в природе появляются новые идеи по снижению веса! помощь мозгу в борьбе с воспалением может заставить людей «контролировать свой рот»
2024-09-19
한어Русский языкEnglishFrançaisIndonesianSanskrit日本語DeutschPortuguêsΕλληνικάespañolItalianoSuomalainenLatina
▎отредактировано командой контента wuxi apptec. избыточный вес и ожирение – проблемы со здоровьем, с которыми сегодня сталкиваются многие люди. они не только влияют на внешний вид тела, но и таят в себе скрытую опасность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и других заболеваний. для людей, которые хотят похудеть, ключевым моментом является снижение потребления калорий. например, нынешний «звездный» препарат для похудения семаглутид действует, имитируя глюкагоноподобный пептид-1 (glp-1). он снижает аппетит и снижает аппетит. меньше.но почему людям с ожирением трудно контролировать свой аппетит? представьте себе, что когда вы полноценно поедите и пища попадет в желудочно-кишечный тракт для переваривания, организм тут же отреагирует выделениеминсулинчтобы снизить уровень сахара в крови, эти свободные инсулины не только помогают клеткам поглощать и использовать глюкозу, но также попадают в мозг вместе с системой кровообращения.источник изображения:123рфпо мере накопления сигналов инсулинадугообразное ядро гипоталамуса(arc) нейроны почувствуют, что потребление пищи было слишком большим, тем самым уменьшая желание человека есть, прекращая пищевое поведение, и уровень инсулина также соответственно снизится. этот регуляторный процесс очень важен для правильного питания и потребления энергии.в последнем выпуске журнала nature исследователи из мельбурнского университета обнаружили, чтоу людей с ожирением регуляторная роль arc теряется.. модели мышей с ожирением показывают, что их нейроны arc плотно окружены сетью внеклеточного матрикса, что затрудняет доступ инсулина к инсулиновым рецепторам нейронов. без этого сигнала arc не выдаст указание прекратить прием пищи. также,метаболические нарушения могут вызывать локальное воспаление в арк, которое нарушает регуляцию белковой сети внеклеточного матрикса и усугубляет возникновение скрытого ожирения.большинство предыдущих исследований считали, что чрезмерный фиброз, вызванный аномалиями внеклеточного матрикса, встречается только в периферических тканях. однако в последние годы некоторые исследовательские открытия в мозге постепенно опровергают это предположение.вокруг нейронов формируется уникальный внеклеточный матрикс — перинейрональная сеть (пнс).。в новом исследовании авторы создали группу мышей с ожирением, вызванным диетой с высоким содержанием жиров, и обнаружили, что по мере увеличения массы тела pnn появляется в средней доле гипоталамуса мышей, иpnn будет особенно сконцентрирована в районе арк, реже встречается в других областях мозга. в условиях диеты с высоким содержанием жиров в течение 12 недель подряд плотность pnn в arc была очевидна уже на 4-й неделе и продолжала увеличиваться на 8-й и 12-й неделе. кроме того, у мышей с ожирением значительно увеличился уровень белков, несущих сахарные цепи хондроитинсульфата, который является ключевым компонентом pnn.▲ожирение увеличивает количество волокон внеклеточного матрикса вокруг arc.(источник изображения: ссылка [2])обычно pnn в arc подвергаются быстрому обновлению, а металлопротеиназы могут помочь переваривать pnn и предотвратить их слишком плотную структуру. у мышей, страдающих ожирением, показатели работы иные. их гипоталамус вызывает стойкое нейровоспаление из-за избытка воспалительных факторов tnf-α и tgf-β. это воспаление разрушает активность металлопротеиназ и препятствует нормальному очищению pnn. по мере накопления и фиброза pnn инсулину становится все труднее проникать в arc и контактировать с нейронами, а сигнальный путь инсулина исчезает, что затрудняет контроль аппетита мышам с ожирением.▲воспаление, связанное с ожирением, способствует «экранированию» нейронов arc.(источник изображения: ссылка [1])результаты нового исследования также приводят к разработке потенциальных стратегий лечения ожирения.один из способов — уменьшить воспалительные сигналы в организме.например, авторы обнаружили, что экспрессия некоторых растворимых рецепторов tnf-α и tgf-β у мышей с помощью вирусных векторов может ингибировать нейровоспаление, восстанавливать активность металлопротеиназ вокруг arc и нормализовать pnn.другой способ — снизить уровень хондроитинсульфата с помощью лекарств.например, автор однажды обнаружил, что соединение фторозамин может ингибировать синтез хондроитинсульфата, восстанавливать состояние внеклеточного матрикса и чувствительность к инсулину. у мышей, получавших фторозамин, наблюдается значительная потеря веса. ожидается, что эти методы станут формой ожирения. после клинических испытаний потенциальные варианты терапии.ссылки:
отказ от ответственности: команда разработчиков wuxi apptec фокусируется на представлении результатов глобальных биомедицинских исследований в области здравоохранения. эта статья предназначена только для обмена информацией. мнения, выраженные в статье, не отражают позицию wuxi apptec и не означают, что wuxi apptec поддерживает или выступает против точек зрения, выраженных в статье. эта статья не является рекомендацией по лечению. если вам нужна консультация по вариантам лечения, обратитесь в обычную больницу.
