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de nouvelles idées de perte de poids apparaissent dans la nature ! aider le cerveau à combattre l’inflammation peut amener les gens à « contrôler leur bouche »

2024-09-19

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▎modifié par l'équipe de contenu wuxi apptec 

le surpoids et l'obésité sont des problèmes de santé auxquels de nombreuses personnes sont aujourd'hui confrontées. ils affectent non seulement l'apparence du corps, mais présentent également des dangers cachés de survenue de maladies cardiovasculaires, de diabète et d'autres maladies. pour les personnes qui souhaitent perdre du poids, il est essentiel de réduire leur apport calorique. par exemple, le sémaglutide, médicament vedette actuel pour la perte de poids, agit en simulant le peptide-1 de type glucagon (glp-1). il agit pour réduire l'appétit et l'alimentation d'un individu. moins.

mais pourquoi les personnes obèses ont-elles du mal à contrôler leur appétit ? imaginez que lorsque vous prenez un repas complet et que la nourriture pénètre dans le tractus gastro-intestinal pour être digérée, le corps répond immédiatement en sécrétantinsulinepour abaisser le taux de sucre dans le sang, cette insuline gratuite aide non seulement les cellules à absorber et à utiliser le glucose, mais également à pénétrer dans le cerveau avec le système circulatoire.

source des images :123rf

à mesure que les signaux d'insuline s'accumulent,noyau arqué de l'hypothalamus(arc) sentiront que l'apport alimentaire a été trop important, réduisant ainsi le désir de manger de l'individu, arrêtant son comportement alimentaire, et les niveaux d'insuline diminueront également en conséquence. ce processus de régulation est très important pour une bonne alimentation et une bonne consommation d’énergie.

dans le dernier numéro de nature, des chercheurs de l'université de melbourne ont découvert quechez les individus obèses, le rôle régulateur de l’arc est perdu. les modèles de souris obèses montrent que leurs neurones arc sont étroitement entourés d’un réseau de matrice extracellulaire, ce qui rend difficile l’accès de l’insuline aux récepteurs d’insuline des neurones. sans ce signal, l’arc ne donnera pas d’ordre d’arrêter de manger. aussi,les troubles métaboliques peuvent provoquer une inflammation locale de l’arc, ce qui perturbe la régulation du réseau protéique de la matrice extracellulaire et aggrave la survenue d’une obésité déguisée.


la plupart des études antérieures pensaient qu'une fibrose excessive causée par des anomalies de la matrice extracellulaire ne se produisait que dans les tissus périphériques. cependant, ces dernières années, certaines découvertes exploratoires dans le cerveau ont progressivement infirmé cette spéculation.une matrice extracellulaire unique, le réseau périneuronal (pnn), se forme autour des neurones.

dans la nouvelle étude, les auteurs ont construit un groupe de souris obèses induites par un régime riche en graisses et ont découvert qu'à mesure que le poids corporel augmentait, des pnn apparaissaient dans le lobe moyen de l'hypothalamus des souris, etle pnn sera particulièrement concentré dans la zone arc, moins fréquent dans d'autres zones du cerveau. dans des conditions de régime riche en graisses pendant 12 semaines consécutives, la densité de pnn dans l'arc était déjà évidente à la semaine 4 et a encore augmenté aux semaines 8 et 12. de plus, chez les souris obèses, les niveaux de protéines portant des chaînes sucrées de sulfate de chondroïtine ont augmenté de manière significative, ce qui est un élément clé du pnn.

▲l'obésité augmente les fibres de la matrice extracellulaire autour de l'arc(source de l'image : référence [2])

normalement, les pnn dans l'arc subissent un renouvellement rapide et les métalloprotéinases peuvent aider à digérer les pnn et les empêcher de devenir trop denses. les performances des souris obèses sont différentes. leur hypothalamus produira une neuroinflammation persistante due à un excès de facteurs inflammatoires tnf-α et tgf-β. cette inflammation détruit l'activité des métalloprotéinases et empêche l'élimination normale des pnn. avec l’accumulation et la fibrose du pnn, il devient de plus en plus difficile pour l’insuline d’entrer dans l’arc et d’entrer en contact avec les neurones, et la voie de signalisation de l’insuline disparaît, ce qui rend plus difficile le contrôle de l’appétit des souris obèses.

▲l'inflammation liée à l'obésité favorise le « protection » des neurones arc(source de l'image : référence [1])

ces résultats de la nouvelle étude conduisent également à des stratégies potentielles de traitement de l'obésité,une solution consiste à réduire les signaux inflammatoires dans le corpspar exemple, les auteurs ont découvert que l’expression de certains récepteurs solubles du tnf-α et du tgf-β chez la souris via des vecteurs viraux peut inhiber la neuroinflammation, restaurer l’activité métalloprotéinase autour de l’arc et normaliser le pnn.

une autre façon consiste à réduire les niveaux de sulfate de chondroïtine grâce à des médicaments.par exemple, l'auteur a découvert qu'un composé, la fluorosamine, peut inhiber la synthèse du sulfate de chondroïtine, restaurer l'état de la matrice extracellulaire et la sensibilité à l'insuline. les souris traitées à la fluorosamine subissent une perte de poids significative. après des essais cliniques.

références :



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