berita

ide penurunan berat badan baru muncul di alam! membantu otak melawan peradangan dapat membuat orang “mengendalikan mulutnya”

2024-09-19

한어Русский языкEnglishFrançaisIndonesianSanskrit日本語DeutschPortuguêsΕλληνικάespañolItalianoSuomalainenLatina

▎diedit oleh tim konten wuxi apptec 

kegemukan dan obesitas merupakan permasalahan kesehatan yang dihadapi banyak orang saat ini. tidak hanya berdampak pada penampilan tubuh, namun juga terdapat bahaya tersembunyi bagi terjadinya penyakit kardiovaskular, diabetes dan penyakit lainnya. bagi orang yang ingin menurunkan berat badan, mengurangi asupan kalori adalah kuncinya. misalnya, obat penurun berat badan "bintang" semaglutide bekerja dengan mensimulasikan glukagon-like peptida-1 (glp-1). lebih sedikit.

namun mengapa individu dengan obesitas sulit mengendalikan nafsu makannya? bayangkan ketika anda sudah makan lengkap dan makanan masuk ke saluran cerna untuk dicerna, tubuh akan langsung merespon dengan mengeluarkannyainsulinuntuk menurunkan kadar gula darah, insulin bebas ini tidak hanya membantu sel menyerap dan memanfaatkan glukosa, tetapi juga masuk ke otak bersama dengan sistem peredaran darah.

sumber gambar:123rf

ketika sinyal insulin terakumulasi,nukleus arkuata hipotalamusneuron (arc) akan merasakan bahwa asupan makanan sudah terlalu banyak sehingga menurunkan keinginan makan individu, menghentikan perilaku makan, dan kadar insulin juga akan menurun. proses pengaturan ini sangat penting untuk pola makan dan konsumsi energi yang tepat.

dalam edisi terbaru nature, peneliti dari university of melbourne menemukan hal itupada individu yang mengalami obesitas, peran regulasi arc hilang. model tikus yang mengalami obesitas menunjukkan bahwa neuron arc mereka dikelilingi oleh jaringan matriks ekstraseluler, sehingga menyulitkan insulin untuk mencapai reseptor insulin di neuron. tanpa sinyal ini, arc tidak akan mengeluarkan instruksi untuk berhenti makan. juga,gangguan metabolisme dapat menyebabkan peradangan lokal pada arc sehingga mengganggu regulasi jaringan protein matriks ekstraseluler dan memperparah terjadinya obesitas terselubung.


sebagian besar penelitian sebelumnya percaya bahwa fibrosis berlebihan yang disebabkan oleh kelainan pada matriks ekstraseluler hanya terjadi pada jaringan perifer. namun, dalam beberapa tahun terakhir, beberapa penemuan eksplorasi di otak secara bertahap membalikkan spekulasi ini.matriks ekstraseluler yang unik—jaringan perineuronal (pnn)—terbentuk di sekitar neuron.

dalam studi baru, penulis membangun sekelompok tikus obesitas yang diinduksi oleh diet tinggi lemak dan menemukan bahwa seiring dengan peningkatan berat badan, pnn muncul di lobus tengah hipotalamus tikus, danpnn akan dikonsentrasikan secara khusus di wilayah arc, kurang umum di area otak lainnya. pada kondisi diet tinggi lemak selama 12 minggu berturut-turut, kepadatan pnn pada arc sudah terlihat jelas pada minggu ke 4 dan semakin meningkat pada minggu ke 8 dan 12. selain itu, pada tikus yang mengalami obesitas, kadar protein yang membawa rantai gula kondroitin sulfat, yang merupakan komponen kunci pnn, meningkat secara signifikan.

▲ obesitas meningkatkan serat matriks ekstraseluler di sekitar arc(sumber gambar: referensi [2])

biasanya, pnn di arc mengalami pergantian yang cepat, dan metaloproteinase dapat membantu mencerna pnn dan mencegahnya menjadi terlalu padat. kinerja tikus yang mengalami obesitas berbeda-beda, hipotalamusnya akan menghasilkan peradangan saraf yang persisten akibat kelebihan faktor inflamasi tnf-α dan tgf-β. dengan akumulasi dan fibrosis pnn, insulin menjadi semakin sulit untuk memasuki arc dan bersentuhan dengan neuron, dan jalur pensinyalan insulin menghilang, sehingga semakin sulit bagi tikus yang mengalami obesitas untuk mengontrol nafsu makan.

▲ peradangan yang berhubungan dengan obesitas mendorong “perisai” neuron arc(sumber gambar: referensi [1])

temuan dari studi baru ini juga mengarah pada strategi pengobatan obesitas yang potensial,salah satu caranya adalah dengan mengurangi sinyal peradangan dalam tubuhmisalnya, penulis menemukan bahwa mengekspresikan beberapa reseptor terlarut untuk tnf-α dan tgf-β pada tikus melalui vektor virus dapat menghambat peradangan saraf, memulihkan aktivitas metalloproteinase di sekitar arc, dan menormalkan pnn.

cara lainnya adalah dengan menurunkan kadar kondroitin sulfat melalui obat-obatanmisalnya, penulis pernah menemukan bahwa suatu senyawa, fluorosamine, dapat menghambat sintesis kondroitin sulfat, memulihkan keadaan matriks ekstraseluler dan sensitivitas insulin setelah uji klinis.

referensi:



penafian: tim konten wuxi apptec berfokus pada pengenalan kemajuan penelitian kesehatan biomedis global. artikel ini hanya bertujuan untuk pertukaran informasi. pandangan yang diungkapkan dalam artikel tidak mewakili posisi wuxi apptec, juga tidak berarti bahwa wuxi apptec mendukung atau menentang pandangan yang diungkapkan dalam artikel. artikel ini bukan merupakan rekomendasi pengobatan. jika anda memerlukan panduan mengenai pilihan pengobatan, silakan pergi ke rumah sakit biasa.