nuntium

Edited by WuXi AppTec Content Team 

Morbus Alzheimer (AD) est unus e maioribus morbis qui salutem humanam afficiunt et est etiam communissimum genus dementiae. Ut multos AD aegros adiuvent curationes promptas obtineant, physici mechanismum morbi per multa AD-related exempla cellae vel animalis explorant et ad infirmitates quae iaculis possunt quaerunt.

Ut melius mechanismum morbi AD in laboratorio studerent, investigatores mutationes generum sensibiles in animalibus per machinationem geneticam inducere solentAutosomal dominans AD (ADAD) .At in reali mundo circiter 95% AD aegros suntNuper-excursus AD (LOAD) , hoc genus AD, quod aetati proximum est, aegroti antiquiores sunt quam 65 annorum. Senescit clavis periculi factor pro LOA, ideo AD saepe "clementia Alzheimer" appellatur. Ex quo patet quod adhuc intervallum inter officinarum exemplar et realitatem maxime AD aegros est.

Imago fontis: 123RF

Ante sex annos, Professor Andrew Yoo of Washington University School of Medicine in St. Louis deprehensus est in investigatione de morbo Huntingtoni quiCutis cellae ex morbo Huntingtoni aegroti in medium neuronum spinosum converti possunt, additis nonnullis microRNAs (miRNAs) et factoribus transcriptionis. , et etiam notas demonstrabunt morbo Huntingtoni correspondentes, in iis DNA damnum, dysfunctionem mitochondrialem, mortem cellam, etc. Investigatores invenerunt se progressum morbi Huntingtoni reprogramming cellulis cutis in patientibus diversarum aetatum recreare posse. Hoc etiam in illis cogitandum est, si haec methodus in AD aegris replicatur, num directe observant mutationes neuronales in onere hominum?

In novissima Scientiae eventu, Professor Yoo et collegae probaverunt hanc accessum aeque posse fieri.Cum expressae in fibroblastis ex adulta cute consecutis, chromosomales in cellulis retexere possunt, fibroblasts efficiunt ut proprietates suas originalis amittant et programmationem cellam neural moveant.。

Secundum earum inventiones, haec methodus 80% fibroblastarum in neuronalem statum convertere potest. Praeter, adiuvantibus factores transcriptionis ut differentiae neurogenicae humanae interdum 2 (NEUROD2) et factoris myelini transcriptionis humanae 1 (MYT1), morbi-pertinentes. subtypa neuronalia generari etiam possunt et notas neuropathologicas aetate relatas exhibere.

Transitus e cute ad neurons primus adhuc gradus in novis investigationibus est, et Professor Yoo et collegae videre volent si potentiam ad exemplar efficiendi onera simulandi habent. Cellulas neuronales reprogrammedas culturae tentabant extra corpus tenue iacuit, et invenerunt non modo normaliter dividere et crescere posse;Potest etiam sua sponte in 3D structuras sphaeroidas convenire.atque informationes de communicatione et structura neuronum corticalis in cerebro.

Neurons nactus per reprogramming sponte convenire in spheroides(Imago source: Reference [2])

In studio, auctores cellae pelliculae exempla tria hominum genera consecuti sunt, cum aegros ONERA et ADAD, ac sani homines. Procedente tempore culturae auctores trium neuronorum genera statum sphaerorum observaverunt.

Primum, exempla ab ADAD aegros perturbationem dapibus tau, quae multa toxica taj interdum "semina" produxit de sphaerois.

Similiter sphaeroides neuronales ex speciminibus ex LOA deductis etiam magnas depositionis Aβ pondera congestas celeriter coacervatas, et notas pathologicas tau interdum ostendit, et interdum proprietates tau cum "semen" etiam in regione axonali deprehendi poterant. praetereaNeuronae in exemplar oneris spontaneam neurodegenerationem et mortem subeunt, volumen sphaeroidicum paulatim ab 50% abhorret, formatio axon minuitur et nexus discontinuantur. hae condiciones omnes mutationes innuere quas cerebra oneraria experti sunt. Auctores sphaeroides ab exemplis humanis salubribus excultos invenerunt etiam quandam quantitatem Aβ depositionis ostendisse, sed tantum longe minorem quam exempla patientis AD, et normalem sphaerorum salutem non afficit.