новости

Выпадение волос по-прежнему связано с этим? Исследование показало, что здоровые клетки могут поедать «трупы» своих собратьев, делая волосяные фолликулы более здоровыми

2024-08-27

한어Русский языкEnglishFrançaisIndonesianSanskrit日本語DeutschPortuguêsΕλληνικάespañolItalianoSuomalainenLatina

▎Отредактировано командой контента WuXi AppTec. 

В этот момент некоторые клетки нашего тела погибнут из-за старения и повреждения. Если эти мертвые клетки не удалить вовремя, они займут место новых клеток и вызовут воспаление. Говоря о четкой функции,макрофагиКакие типы клеток лучше всего справляются с этим, они могут избавиться от мертвых клеток посредством фагоцитоза.

Хотя макрофаги встречаются по всему телу, есть и некоторые исключения, например:Макрофаги редко встречаются в волосяных фолликулах.Волосяной фолликул сам по себе представляет собой участок, который быстро растет, подвергается упадку и регенерации. Какой механизм существует, чтобы восполнить недостаток макрофагов, столкнувшись с большим количеством стареющих и мертвых клеток?

Недавно статья в журнале Nature раскрыла нам эту тайну. результаты исследованийСуществует множество здоровых стволовых клеток, которые также обладают способностью фагоцитировать близлежащие мертвые клетки и обладают такой же способностью, как и макрофаги.. Особенно в волосяных фолликулах функция фагоцитоза здоровых стволовых клеток очень важна для гомеостаза местной среды. Полагаясь только на макрофаги для очистки, вы вызовете воспалительное повреждение и даже повлияете на здоровье волосяных фолликулов в долгосрочной перспективе, что приведет к выпадению волос. , облысение и другие проблемы.


Мы видим, как волосы выпадают почти каждый день со столов, подушек, стоков в полу и т. д. Это связано с тем, что волосяные фолликулы проходят определенные циклы, в том числерост, катаген и телоген. Во время катагенной фазы волосяные фолликулы быстро дегенерируют и постепенно развиваются от основания волосяного фолликула до зоны накопления стволовых клеток волосяного фолликула (HFSC), во время которой большое количество клеток погибает. Если эти мертвые клетки не удалить вовремя, они вызовут местные аутоиммунные реакции и воспаление, разрушат микроокружение HFSC и повлияют на последующий цикл волосяного фолликула.

Чтобы подтвердить специфическое поведение HFSC в волосяных фолликулах, авторы наблюдали за волосяными фолликулами мышей в разных циклах и неожиданно обнаружили, что:Во время катагенной фазы в волосяных фолликулах не только меньше макрофагов, но и они появляются очень поздно.. На 4-й день после гибели клеток волосяного фолликула с опозданием прибудут макрофаги. очевидно,Существуют также потенциальные механизмы очистки, которые помогают справиться с умирающими клетками.

Автор следил за волосяными фолликулами и подробно наблюдал шаг за шагом и обнаружил явление, совершенно отличное от предыдущих знаний в области накопления HFSC. Раньше считалось, что разрушение волосяных фолликулов не повлияет на HFSC, но новые исследования показали, что это не так.Некоторые HFSC также погибнут во время фазы дегенерации, а близлежащие активные HFSC предпочтут поглотить своих мертвых соседей., один HFSC может охватывать до 6 соседних ячеек.

▲Здоровые HFSC могут фагоцитировать окружающие мертвые клетки(Источник изображения: Ссылка [1])

По последовательности временных стадий в раннем катагене волосяных фолликулов количество ВССК, участвующих в фагоцитозе, равно количеству апоптозных клеток, тогда как в позднем катагене количество ВССК, участвующих в фагоцитозе, достигло двукратного количества апоптозных. клетки. Авторы обнаружили внутри этих HFSC множество апоптотических телец, которые могут приобретать такие молекулы, как белки, липиды и нуклеиновые кислоты, из мертвых клеток.Накопленные ресурсы могут помочь HFSC позже запустить новый цикл роста, что имеет решающее значение для регенерации волос.

Кроме того, здоровые HFSC не выполняют фагоцитарные задачи по своему желанию. Прежде чем инициировать фагоцитарное поведение, им необходимо активировать два рецептора, один из которых назван.RXRα, который может обнаруживать некоторые сигналы, секретируемые мертвыми клетками, такие как лизофосфатидилхолин (LPC). Когда авторы блокировали продукцию ЛПК в апоптотических клетках, HFSC были неспособны активировать гены, необходимые для фагоцитоза, включая гены, связанные с лизосомальной функцией. другойРАРγ, он может чувствовать ретиноевую кислоту, секретируемую здоровыми клетками, и опосредовать ответ RXRα.Только когда оба рецептора активируются одновременно, начинается клиренс и фагоцитоз, что позволяет избежать ошибочных атак на здоровые клетки.

▲После разрушения рецептора RXRα HFSC не будет фагоцитировать мертвые клетки.(Источник изображения: ссылка [1], фото: Лаборатория биологии и развития клеток млекопитающих Робина Чемерса Нойстейна в Университете Рокфеллера)

Авторы отметили, что если фагоцитоз здоровых HFSC разрушен и макрофаги полностью ответственны за очистку волосяных фолликулов, здоровая ткань волосяного фолликула у мышей будет сопровождаться продолжающимся воспалением и повреждением тканей. Кроме того, чрезмерный мусор мертвых клеток временно стимулирует пролиферацию HFSC, но это также быстро истощает клеточный пул HFSC. Это создает двойной удар по циклу здоровья волосяных фолликулов.

Это может произойти у людей со специфическими генетическими мутациями (например, повреждением RXRα),Это может привести к преждевременному старению волосяных фолликулов, выпадению волос или облысению.. Эти результаты также помогут лучше понять механизм работы волосяных фолликулов в будущем и приведут к разработке новых стратегий лечения выпадения волос.

Ссылки:


Отказ от ответственности: команда разработчиков WuXi AppTec фокусируется на представлении результатов глобальных биомедицинских исследований в области здравоохранения. Эта статья предназначена только для обмена информацией. Мнения, выраженные в статье, не отражают позицию WuXi AppTec и не означают, что WuXi AppTec поддерживает или выступает против точек зрения, выраженных в статье. Эта статья не является рекомендацией по лечению. Если вам нужна консультация по вариантам лечения, обратитесь в обычную больницу.