Hängt Haarausfall immer noch damit zusammen? Studie zeigt, dass gesunde Zellen die „Leiche“ ihrer Begleiter fressen können, wodurch Haarfollikel gesünder werden
2024-08-27
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▎Bearbeitet vom WuXi AppTec Content Team In diesem Moment sterben einige Zellen in unserem Körper aufgrund von Alterung und Schäden ab. Wenn diese toten Zellen nicht rechtzeitig entfernt werden, nehmen sie den Platz neuer Zellen ein und verursachen Entzündungen. Apropos klare Funktion:MakrophagenSind die Zelltypen dazu am besten geeignet, können sie abgestorbene Zellen durch Phagozytose loswerden.Obwohl Makrophagen im ganzen Körper vorkommen, gibt es einige Ausnahmen, wie zMakrophagen kommen in Haarfollikeln selten vor.Der Haarfollikel selbst ist ein Ort, der schnell wächst und einem Rückgang und einer Regeneration unterliegt. Welcher Mechanismus gibt es, um den Mangel an Makrophagen auszugleichen?Kürzlich enthüllte uns ein Artikel in der Zeitschrift Nature das Geheimnis. ForschungsergebnisseEs gibt viele gesunde Stammzellen, die auch in der Nähe abgestorbene Zellen phagozytieren können und ebenso leistungsfähig sind wie Makrophagen.. Insbesondere in Haarfollikeln ist die Phagozytosefunktion gesunder Stammzellen sehr wichtig für die Homöostase der lokalen Umgebung. Wenn man sich bei der Beseitigung ausschließlich auf Makrophagen verlässt, kann dies zu entzündlichen Schäden führen und langfristig sogar die Gesundheit der Haarfollikel beeinträchtigen, was zu Haarausfall führt , Haarausfall und andere Probleme.Wir sehen fast täglich, dass Haare von Tischen, Kissen, Bodenabläufen usw. ausfallen. Dies liegt daran, dass Haarfollikel bestimmte Zyklen durchlaufen, darunter auch HaarfollikelWachstum, Katagen und Telogen. Während der Katagenphase degenerieren die Haarfollikel schnell und entwickeln sich allmählich von der Basis des Haarfollikels bis zum Ansammlungsbereich der Haarfollikelstammzellen (HFSC), wobei eine große Anzahl von Zellen abstirbt. Wenn diese toten Zellen nicht rechtzeitig beseitigt werden, lösen sie lokale Autoimmunreaktionen und Entzündungen aus, zerstören die Mikroumgebung der HFSCs und beeinträchtigen den nachfolgenden Haarfollikelzyklus.Um das spezifische Verhalten von HFSC in Haarfollikeln zu bestätigen, beobachteten die Autoren Haarfollikel von Mäusen in verschiedenen Zyklen und stellten unerwartet fest, dassWährend der Katagenphase befinden sich nicht nur weniger Makrophagen in den Haarfollikeln, sondern sie erscheinen auch sehr spät.. Am 4. Tag nach dem Absterben der Haarfollikelzellen treffen Makrophagen verspätet ein. offensichtlich,Es gibt auch potenzielle Clearance-Mechanismen, die beim Umgang mit sterbenden Zellen helfen.Der Autor folgte den Haarfollikeln, beobachtete sie Schritt für Schritt im Detail und fand im Bereich der HFSC-Anreicherung ein Phänomen, das sich völlig von den bisherigen Erkenntnissen unterschied. In der Vergangenheit ging man davon aus, dass HFSC durch die Zerstörung von Haarfollikeln nicht beeinträchtigt würde. Neue Untersuchungen haben jedoch ergeben, dass dies nicht der Fall ist.Einige HFSCs sterben auch während der Degenerationsphase, und in der Nähe befindliche aktive HFSCs werden sich dafür entscheiden, ihre toten Nachbarn zu verschlingen., ein HFSC kann bis zu 6 benachbarte Zellen verschlingen.▲Gesunde HFSCs können umliegende tote Zellen phagozytieren(Bildquelle: Referenz [1])Entsprechend der Reihenfolge der Zeitstadien ist in der frühen Katagenphase der Haarfollikel die Anzahl der an der Phagozytose beteiligten HFSCs gleich der der apoptotischen Zellen, während in der späten Katagenphase die Anzahl der an der Phagozytose beteiligten HFSCs doppelt so hoch ist von apoptotischen Zellen. Die Autoren fanden in diesen HFSCs viele apoptotische Körper, die möglicherweise Moleküle wie Proteine, Lipide und Nukleinsäuren aus toten Zellen aufnehmen.Die angesammelten Ressourcen können HFSC dabei helfen, später einen neuen Wachstumszyklus zu starten, der für die Haarregeneration von entscheidender Bedeutung ist.。Darüber hinaus führen gesunde HFSCs nicht nach Belieben phagozytische Aufgaben aus. Bevor sie phagozytisches Verhalten einleiten, müssen sie zwei Rezeptoren aktivieren, einen mit dem NamenRXRα, das einige von toten Zellen abgesonderte Signale wie Lysophosphatidylcholin (LPC) erkennen kann. Als die Autoren die LPC-Produktion in apoptotischen Zellen blockierten, waren HFSCs nicht in der Lage, die für die Phagozytose erforderlichen Gene zu aktivieren, einschließlich der Gene, die mit der lysosomalen Funktion zusammenhängen. der andere istRARγEs kann die von gesunden Zellen ausgeschüttete Retinsäure erkennen und die Reaktion von RXRα vermitteln.Erst wenn beide Rezeptoren gleichzeitig aktiviert werden, kommt es zur Clearance und Phagozytose, wodurch Fehlangriffe auf ansonsten gesunde Zellen vermieden werden.▲Nachdem der RXRα-Rezeptor zerstört ist, verschlingt HFSC keine toten Zellen mehr(Bildquelle: Referenz [1], Bildnachweis: Robin Chemers Neustein Laboratory of Mammalian Cell Biology and Development an der Rockefeller University)Die Autoren wiesen darauf hin, dass gesundes Haarfollikelgewebe bei Mäusen mit anhaltenden Entzündungen und Gewebeschäden einhergeht, wenn die Phagozytose gesunder HFSCs zerstört wird und Makrophagen vollständig für die Clearance-Arbeit in Haarfollikeln verantwortlich sind. Darüber hinaus stimulieren übermäßig viele tote Zelltrümmer vorübergehend die Proliferation von HFSCs, was jedoch auch schnell zu einer schnellen Erschöpfung des Zellpools an HFSCs führt. Dies wirkt sich doppelt negativ auf den Gesundheitszyklus der Haarfollikel aus.Dies kann bei Menschen mit bestimmten genetischen Mutationen (z. B. einer Schädigung von RXRα) auftreten.Dies kann zu vorzeitiger Alterung der Haarfollikel, Haarausfall oder Kahlheit führen.. Diese Erkenntnisse werden auch dazu beitragen, den Funktionsmechanismus von Haarfollikeln in Zukunft besser zu verstehen und zu neuen Strategien zur Behandlung von Haarausfall zu führen.
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