¡gran cambio! el "asesino" del alzheimer en realidad protege el cerebro y puede eliminar eficazmente las moléculas tóxicas
2024-09-08
한어Русский языкEnglishFrançaisIndonesianSanskrit日本語DeutschPortuguêsΕλληνικάespañolItalianoSuomalainenLatina
bienenfermedad de alzheimer(ad), hay dos características patológicas clásicas, una de las cuales es la acumulación excesiva de placas de beta-amiloide en el cerebro del paciente y la otra son los ovillos neurales causados por la proteína tau. debido a esto, la proteína tau a menudo se identifica como el "asesino" que promueve el desarrollo de la ea.pero, por otro lado, la proteína tau en sí es esencial para el funcionamiento de las neuronas. por ejemplo, las neuronas dependen en gran medida del sistema de microtúbulos para transportar moléculas importantes.la proteína tau desempeña un papel en la estabilización de los microtúbulos.. lo que pasa es que cuando la proteína tau se fosforila de forma anormal y continúa agregándose y formando ovillos fibrilares, las neuronas no pueden eliminar esta parte de la proteína "basura", y suceden cosas malas.pero esa no es toda la historia sobre tau. el profesor hugo belle de la facultad de medicina de baylor lleva mucho tiempo comprometido con el estudio del sistema nervioso del cerebro. en un estudio reciente publicado en nature neuroscience, él y sus colegas demostraron que:la proteína tau no sólo mantiene el trabajo regular de los microtúbulos, sino que también es un componente clave para prevenir la aparición de la ea. la proteína tau puede ayudar eficazmente a las células gliales a eliminar los lípidos tóxicos y reducir el daño a las neuronas.cuando varios tipos de células realizan sus funciones, producenespecies reactivas de oxígeno (ros), el exceso de ros puede inducir estrés oxidativo y la producción de diversas moléculas tóxicas, como los peróxidos lipídicos. como sistema nervioso extremadamente activo, el tejido nervioso no sólo produce grandes cantidades de ros,las neuronas también son particularmente sensibles a altos niveles de ros.por este motivo, el cerebro también cuenta con diversas estrategias para afrontar el impacto de las ros.el profesor belle descubrió una vez que después de que las neuronas se enfrenten a las ros, transportarán los peróxidos lipídicos producidos a las células gliales, que acumularán estos lípidos y los aislarán del entorno circundante en forma de gotitas de lípidos, e incluso podrán digerir y descomponer estos lípidos. suministro de energía, matando dos pájaros de un tiro.fuente de la imagen:123rfotros estudios han encontrado que se pueden observar altos niveles de ros cuando la proteína tau se sobreexpresa en modelos de células neuronales o gliales. a su vez, el aumento de ros también puede regular positivamente la expresión de la proteína tau en el pez cebra. ¿cuáles son entonces los mecanismos de equilibrio específicos entre la proteína tau y las ros?en los experimentos del nuevo estudio, los autores primero intentaron sobreexpresar la proteína tau en la retina de drosophila. las células gliales también se ven afectadas por ros y forman gotitas de lípidos. sin embargo, cuando la proteína tau se acumula gradualmente de forma incontrolable,la morfología de las células gliales cambia no sólo son más sensibles a las ros, sino que su capacidad para formar gotitas de lípidos se debilita significativamente.. además, la acumulación excesiva de proteína tau en el cerebro de drosophila también puede interferir con la capacidad de formación de gotas de lípidos de las células gliales. en realidad, esto no es particularmente inesperado.▲ si el nivel de proteína tau es demasiado alto, la capacidad de formación de gotas de lípidos de las células gliales se verá afectada.(fuente de la imagen: referencia [1])
posteriormente, los autores tomaron la dirección opuesta y construyeron moscas adicionales que carecían de proteína tau. sin embargo, el rendimiento de estas moscas no fue mejor: las células gliales tampoco pudieron recolectar lípidos peroxidados y formar gotas de lípidos con normalidad. al mismo tiempo, las moscas mostraron cambios neurodegenerativos, especialmente defectos obvios en la capacidad motora.la razón de esta situación es que,la proteína tau es esencial para la formación de gotitas de lípidos en las células gliales, no solo puede regular el metabolismo de los lípidos, sino que también ayuda a las células gliales a afrontar mejor las ros. esto también muestra que la proteína tau tiene un nuevo efecto neuroprotector. al mismo tiempo, si se mantiene en un nivel razonable, la proteína tau perderá su efecto protector.el profesor belle señaló que a menudo se considera que las proteínas tau desempeñan un papel de "chico malo" en las enfermedades neurodegenerativas, pero una nueva investigación muestra que al menos definitivamente son un "chico bueno" en las células gliales. comprender la tau. el papel de las proteínas en la salud del cerebro y las enfermedades neurológicas.la enfermedad de alzheimer (ea) es uno de los principales problemas médicos que enfrenta la humanidad. para 2050, el número de pacientes con alzheimer en todo el mundo puede triplicar su nivel actual.¿por qué es tan difícil tratar la enfermedad de alzheimer?¿cuánto sabemos sobre el origen de la enfermedad de alzheimer?¿a qué nuevos tratamientos para la enfermedad de alzheimer merece la pena prestar atención en un futuro próximo?¿qué podemos hacer en nuestras vidas para evitar enfermarnos?
