große wende! der „mörder“ der alzheimer-krankheit schützt tatsächlich das gehirn und kann giftige moleküle effektiv entfernen
2024-09-08
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rechtsalzheimer-krankheit(ad) gibt es zwei klassische pathologische merkmale, eines davon ist die übermäßige ansammlung von beta-amyloid-plaques im gehirn des patienten und das andere sind die durch tau-protein verursachten nervenbündel. aus diesem grund wird tau-protein oft als „mörder“ identifiziert, der die entwicklung von ad fördert.andererseits ist das tau-protein selbst für die neuronenfunktion essentiell. beispielsweise sind neuronen beim transport wichtiger moleküle stark auf das mikrotubuli-system angewiesen.tau-protein spielt zufällig eine rolle bei der stabilisierung von mikrotubuli. es ist nur so, dass neuronen nicht in der lage sind, diesen teil des „müll“-proteins zu beseitigen, wenn das tau-protein abnormal phosphoryliert wird und sich weiterhin aggregiert und fibrilläre knäuel bildet, und schlimme dinge passieren.aber das ist nicht die ganze geschichte über tau. professor hugo belle vom baylor college of medicine beschäftigt sich seit langem mit der erforschung des nervensystems des gehirns. in einer kürzlich in nature neuroscience veröffentlichten studie haben er und seine kollegen gezeigt, dass:tau-protein sorgt nicht nur für die regelmäßige funktion der mikrotubuli, sondern ist auch eine schlüsselkomponente bei der verhinderung des auftretens von ad. tau-protein kann gliazellen effektiv dabei helfen, giftige lipide zu entfernen und schäden an neuronen zu reduzieren.wenn verschiedene zelltypen ihre funktionen erfüllen, produzieren siereaktive sauerstoffspezies (ros)überschüssige ros können oxidativen stress und die produktion verschiedener toxischer moleküle wie lipidperoxide auslösen. als äußerst aktives nervensystem produziert nervengewebe nicht nur große mengen an ros,neuronen reagieren auch besonders empfindlich auf hohe ros-werteaus diesem grund verfügt das gehirn auch über verschiedene strategien, um mit den auswirkungen von ros umzugehen.professor belle entdeckte einmal, dass neuronen, nachdem sie ros ausgesetzt waren, die produzierten lipidperoxide zu gliazellen transportieren, die diese lipide ansammeln und sie in form von lipidtröpfchen von der umgebung isolieren und diese lipide sogar verdauen und abbauen können energieversorgung und schlägt zwei fliegen mit einer klappe.andere studien haben ergeben, dass hohe ros-werte beobachtet werden können, wenn tau-protein in neuronalen oder gliazellmodellen überexprimiert wird. im gegenzug kann ein erhöhter ros auch die tau-proteinexpression im zebrafisch hochregulieren. was sind also die spezifischen ausgleichsmechanismen zwischen tau-protein und ros?in den experimenten der neuen studie versuchten die autoren zunächst, tau-protein in der netzhaut von drosophila zu überexprimieren. auch in diesem bereich sind gliazellen von ros betroffen und bilden lipidtröpfchen. wenn sich tau-protein jedoch allmählich unkontrolliert ansammelt,die morphologie von gliazellen verändert sich nicht nur. sie reagieren empfindlicher auf ros, sondern auch ihre fähigkeit, lipidtröpfchen zu bilden, ist deutlich geschwächt.. darüber hinaus kann eine übermäßige ansammlung von tau-protein im gehirn von drosophila auch die fähigkeit der gliazellen zur bildung von lipidtröpfchen beeinträchtigen. das ist eigentlich nicht besonders unerwartet.▲wenn der tau-proteinspiegel zu hoch ist, wird die fähigkeit der gliazellen zur bildung von lipidtröpfchen beeinträchtigt.(bildquelle: referenz [1])
anschließend gingen die autoren den umgekehrten weg und konstruierten zusätzliche fliegen ohne tau-protein. allerdings waren die leistungen dieser fliegen auch nicht in der lage, peroxidierte lipide zu sammeln und lipidtröpfchen normal zu bilden. gleichzeitig zeigten die fliegen neurodegenerative veränderungen, insbesondere offensichtliche störungen der motorischen fähigkeiten.der grund für diese situation ist, dasstau-protein ist für die bildung von lipidtröpfchen in gliazellen unerlässliches kann nicht nur den fettstoffwechsel regulieren, sondern auch gliazellen dabei helfen, besser mit ros umzugehen. dies zeigt auch, dass tau-protein eine neue neuroprotektive wirkung hat. gleichzeitig muss das tau-protein auf einem angemessenen niveau gehalten werden, um seine schützende wirkung zu verlieren.professor belle wies darauf hin, dass tau-proteine oft als „bösewichte“ bei neurodegenerativen erkrankungen angesehen werden, aber neue forschungsergebnisse zeigen, dass sie zumindest in gliazellen definitiv eine „gute“-rolle spielen. tau verstehen. die rolle von proteinen für ein gesundes gehirn und neurologische erkrankungen.die alzheimer-krankheit (ad) ist eines der größten medizinischen probleme der menschheit. bis 2050 könnte sich die zahl der alzheimer-patienten weltweit verdreifachen.warum ist die alzheimer-krankheit so schwer zu behandeln?wie viel wissen wir über den ursprung der alzheimer-krankheit?welche neuen behandlungsmethoden für die alzheimer-krankheit sollten in naher zukunft beachtet werden?was können wir in unserem leben tun, um nicht krank zu werden?
