gros renversement ! le « meurtrier » de la maladie d’alzheimer protège en effet le cerveau et peut éliminer efficacement les molécules toxiques
2024-09-08
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droitela maladie d'alzheimer(ad), il existe deux caractéristiques pathologiques classiques, l'une étant l'accumulation excessive de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau du patient et l'autre les enchevêtrements neuraux provoqués par la protéine tau. pour cette raison, la protéine tau est souvent identifiée comme la « meurtrière » qui favorise le développement de la ma.mais d’un autre côté, la protéine tau elle-même est essentielle au fonctionnement des neurones. par exemple, les neurones dépendent fortement du système microtubulaire pour transporter des molécules importantes.la protéine tau joue un rôle dans la stabilisation des microtubules. c'est juste que lorsque la protéine tau devient anormalement phosphorylée et continue de s'agréger et de former des enchevêtrements fibrillaires, les neurones sont incapables d'éliminer cette partie de la protéine « indésirable », et de mauvaises choses se produisent.mais ce n’est pas toute l’histoire de la protéine tau. le professeur hugo belle du baylor college of medicine s’intéresse depuis longtemps à l’étude du système nerveux du cerveau. dans une étude récente publiée dans nature neuroscience, lui et ses collègues ont démontré que :la protéine tau maintient non seulement le travail régulier des microtubules, mais constitue également un élément clé dans la prévention de l’apparition de la ma. la protéine tau peut aider efficacement les cellules gliales à éliminer les lipides toxiques et à réduire les dommages causés aux neurones.lorsque différents types de cellules remplissent leurs fonctions, elles produisentespèces réactives de l'oxygène (ros), un excès de ros peut induire un stress oxydatif et la production de diverses molécules toxiques, comme les peroxydes lipidiques. en tant que système nerveux extrêmement actif, le tissu nerveux produit non seulement de grandes quantités de ros,les neurones sont également particulièrement sensibles aux niveaux élevés de ros, pour cette raison, le cerveau dispose également de diverses stratégies pour faire face à l’impact des ros.le professeur belle a découvert un jour qu'une fois que les neurones sont confrontés aux ros, ils transportent les peroxydes lipidiques produits vers les cellules gliales, qui accumulent ces lipides et les isolent du milieu environnant sous forme de gouttelettes lipidiques, et peuvent même digérer et décomposer ces lipides. l'approvisionnement en énergie, faisant d'une pierre deux coups.d'autres études ont montré que des niveaux élevés de ros peuvent être observés lorsque la protéine tau est surexprimée dans des modèles de cellules neuronales ou gliales. à son tour, l’augmentation des ros peut également réguler positivement l’expression de la protéine tau chez le poisson zèbre. alors, quels sont les mécanismes d’équilibrage spécifiques entre la protéine tau et les ros ?dans les expériences de la nouvelle étude, les auteurs ont d’abord tenté de surexprimer la protéine tau dans la rétine de la drosophile. les cellules gliales de cette zone sont également affectées par les ros et forment des gouttelettes lipidiques. cependant, lorsque la protéine tau s'accumule progressivement de manière incontrôlable,la morphologie des cellules gliales change. non seulement elles sont plus sensibles aux ros, mais leur capacité à former des gouttelettes lipidiques est considérablement affaiblie.. de plus, une accumulation excessive de protéine tau dans le cerveau de la drosophile peut également interférer avec la capacité des cellules gliales à former des gouttelettes lipidiques. ce n’est en réalité pas particulièrement inattendu.▲ si le niveau de protéine tau est trop élevé, la capacité de formation de gouttelettes lipidiques des cellules gliales sera altérée.(source de l'image : référence [1])
par la suite, les auteurs sont allés dans la direction opposée et ont construit des mouches supplémentaires dépourvues de protéine tau. cependant, les performances de ces mouches n’étaient pas meilleures. les cellules gliales étaient également incapables de collecter les lipides peroxydés et de former normalement des gouttelettes lipidiques. dans le même temps, les mouches présentaient des changements neurodégénératifs, notamment des défauts évidents de capacité motrice.la raison de cette situation est que,la protéine tau est essentielle à la formation de gouttelettes lipidiques des cellules gliales, il peut non seulement réguler le métabolisme des lipides, mais également aider les cellules gliales à mieux faire face aux ros. cela montre également que la protéine tau a un nouvel effet neuroprotecteur. dans le même temps, la protéine tau doit être maintenue à un niveau raisonnable. trop ou pas assez, elle perdra son effet protecteur.le professeur belle a souligné que les protéines tau sont souvent considérées comme jouant un rôle de « méchant » dans les maladies neurodégénératives, mais de nouvelles recherches montrent qu'elles sont au moins définitivement un « bon gars » dans les cellules gliales. comprendre le rôle des protéines dans la santé cérébrale et les maladies neurologiques.la maladie d'alzheimer (ma) est l'un des problèmes médicaux majeurs auxquels l'humanité est confrontée. d'ici 2050, le nombre de patients atteints de la maladie d'alzheimer dans le monde pourrait tripler par rapport à son niveau actuel.pourquoi la maladie d'alzheimer est-elle si difficile à traiter ?que savons-nous de l’origine de la maladie d’alzheimer ?quels nouveaux traitements contre la maladie d'alzheimer méritent qu'on s'y intéresse dans un avenir proche ?que pouvons-nous faire dans notre vie pour éviter de tomber malade ?
