suuri käänne! alzheimerin taudin "murhaaja" itse asiassa suojaa aivoja ja voi tehokkaasti poistaa myrkyllisiä molekyylejä
2024-09-08
한어Русский языкEnglishFrançaisIndonesianSanskrit日本語DeutschPortuguêsΕλληνικάespañolItalianoSuomalainenLatina
oikeinalzheimerin tauti(ad), on kaksi klassista patologista piirrettä, joista toinen on liiallinen beeta-amyloidiplakkien kerääntyminen potilaan aivoihin ja toinen tau-proteiinin aiheuttamat hermostohäiriöt. tämän vuoksi tau-proteiini tunnistetaan usein "murhaajaksi", joka edistää ad:n kehittymistä.mutta toisaalta, tau-proteiini itsessään on välttämätön hermosolujen toiminnalle. esimerkiksi neuronit ovat voimakkaasti riippuvaisia mikrotubulusjärjestelmästä tärkeiden molekyylien kuljettamisessa.tau-proteiinilla on rooli mikrotubulusten stabiloinnissa. on vain niin, että kun tau-proteiini fosforyloituu epänormaalisti ja jatkaa aggregoitumista ja muodostaa säikeitä, hermosolut eivät pysty puhdistamaan tätä osaa "roskaproteiinista", ja pahoja asioita tapahtuu.mutta se ei ole koko tarina tausta. professori hugo belle baylor college of medicinesta on pitkään sitoutunut tutkimaan aivojen hermostoa nature neuroscience -lehdessä julkaistussa äskettäin julkaistussa tutkimuksessa hän ja hänen kollegansa osoittivat, ettätau-proteiini ei ainoastaan ylläpidä säännöllistä mikrotubulustyötä, vaan on myös avainkomponentti ad:n esiintymisen estämisessä. tau-proteiini voi tehokkaasti auttaa gliasoluja poistamaan myrkyllisiä lipidejä ja vähentämään hermosolujen vaurioita.kun erityyppiset solut suorittavat tehtävänsä, ne tuottavatreaktiiviset happilajit (ros)ylimääräinen ros voi aiheuttaa oksidatiivista stressiä ja erilaisten myrkyllisten molekyylien, kuten lipidiperoksidien, tuotantoa. äärimmäisen aktiivisena hermostona hermokudos ei ainoastaan tuota suuria määriä ros:a,neuronit ovat myös erityisen herkkiä korkeille ros-tasoilletästä syystä aivoilla on myös erilaisia strategioita käsitelläkseen ros:n vaikutuksia.professori belle havaitsi kerran, että kun neuronit kohtaavat ros:n, ne kuljettavat tuotetut lipidiperoksidit gliasoluihin, jotka keräävät nämä lipidit ja eristävät ne ympäröivästä ympäristöstä lipidipisaroiden muodossa ja voivat jopa pilkkoa ja hajottaa näitä lipidejä energiahuolto, tappaen kaksi kärpästä yhdellä iskulla.muut tutkimukset ovat havainneet, että korkeita ros-tasoja voidaan havaita, kun tau-proteiini yliekspressoituu hermosolu- tai gliasolumalleissa. lisääntynyt ros puolestaan voi myös lisätä tau-proteiinin ilmentymistä seeprakalassa. joten mitkä ovat tau-proteiinin ja ros:n väliset erityiset tasapainotusmekanismit?uuden tutkimuksen kokeissa kirjoittajat yrittivät ensin yli-ilmentää tau-proteiinia drosophilan verkkokalvossa, ja ne vaikuttavat myös tämän alueen gliasoluihin ja muodostavat lipidipisaroita. kuitenkin kun tau-proteiini kerääntyy vähitellen hallitsemattomasti,gliasolujen morfologia ei ainoastaan ole herkempiä ros:lle, vaan myös niiden kyky muodostaa lipidipisaroita on heikentynyt merkittävästi.. lisäksi tau-proteiinin liiallinen kertyminen drosophilan aivoihin voi myös häiritä gliasolujen lipidipisaroiden muodostumiskykyä. tämä ei itse asiassa ole erityisen odottamatonta.▲jos tau-proteiinitaso on liian korkea, gliasolujen lipidipisaranmuodostuskyky heikkenee.(kuvan lähde: viite [1])
myöhemmin kirjoittajat menivät päinvastaiseen suuntaan ja rakensivat lisää kärpäsiä, joista puuttui tau-proteiini. kuitenkaan näiden kärpästen suorituskyky ei ollut parempi.syy tähän tilanteeseen on se, ettätau-proteiini on välttämätön gliasolujen lipidipisaroiden muodostumiselle, se ei voi vain säädellä lipidien aineenvaihduntaa, vaan myös auttaa gliasoluja selviytymään paremmin ros:sta. tämä osoittaa myös, että tau-proteiinilla on uusi hermostoa suojaava vaikutus. samaan aikaan tau-proteiinia on pidettävä kohtuullisella tasolla.professori belle huomautti, että tau-proteiineja pidetään usein "pahan miehen" roolina neurodegeneratiivisissa sairauksissa, mutta uudet tutkimukset osoittavat, että ainakin ne ovat ehdottomasti "hyvä kaveri" gliasoluissa. ymmärtää tau proteiinien roolin terveissä aivoissa ja neurologisissa sairauksissa.alzheimerin tauti (ad) on yksi ihmiskunnan suurimmista lääketieteellisistä ongelmista vuoteen 2050 mennessä alzheimerin tautia sairastavien määrä voi kolminkertaistua nykyisen tasonsa.miksi alzheimerin tautia on niin vaikea hoitaa?kuinka paljon tiedämme alzheimerin taudin alkuperästä?mihin alzheimerin taudin uusiin hoitomuotoihin kannattaa kiinnittää huomiota lähitulevaisuudessa?mitä voimme tehdä elämässämme välttääksemme sairastumisen?
