grande inversione di tendenza! l'"assassino" dell'alzheimer protegge infatti il cervello e può rimuovere efficacemente le molecole tossiche
2024-09-08
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giustola malattia di alzheimer(ad), ci sono due caratteristiche patologiche classiche, una delle quali è l'eccessivo accumulo di placche di beta-amiloide nel cervello del paziente, e l'altra sono i grovigli neurali causati dalla proteina tau. per questo motivo, la proteina tau viene spesso identificata come "l'assassina" che promuove lo sviluppo dell'ad.d’altro canto, la stessa proteina tau è essenziale per la funzione dei neuroni. ad esempio, i neuroni fanno molto affidamento sul sistema dei microtubuli per trasportare molecole importanti.la proteina tau sembra svolgere un ruolo nella stabilizzazione dei microtubuli. il fatto è che quando la proteina tau viene fosforilata in modo anomalo e continua ad aggregarsi e a formare grovigli fibrillari, i neuroni non sono in grado di eliminare questa parte della proteina "spazzatura" e succedono cose brutte.ma questa non è tutta la storia del tau. il professor hugo belle del baylor college of medicine è da tempo impegnato nello studio del sistema nervoso del cervello. in un recente studio pubblicato su nature neuroscience, lui e i suoi colleghi hanno dimostrato che,la proteina tau non solo mantiene il regolare lavoro dei microtubuli, ma è anche un componente chiave nella prevenzione dell'insorgenza dell'ad. la proteina tau può aiutare efficacemente le cellule gliali a rimuovere i lipidi tossici e a ridurre i danni ai neuroni.quando vari tipi di cellule svolgono le loro funzioni, produconospecie reattive dell'ossigeno (ros), l'eccesso di ros può indurre stress ossidativo e la produzione di varie molecole tossiche, come i perossidi lipidici. essendo un sistema nervoso estremamente attivo, il tessuto nervoso non solo produce grandi quantità di ros,i neuroni sono anche particolarmente sensibili ad alti livelli di ros, per questo motivo, anche il cervello dispone di diverse strategie per affrontare l'impatto dei ros.il professor belle una volta scoprì che dopo che i neuroni affrontano i ros, trasportano i perossidi lipidici prodotti alle cellule gliali, che accumuleranno questi lipidi e li isoleranno dall'ambiente circostante sotto forma di goccioline lipidiche, e potranno persino digerire e decomporre questi lipidi fornitura di energia, prendendo due piccioni con una fava.altri studi hanno scoperto che alti livelli di ros possono essere osservati quando la proteina tau è sovraespressa in modelli di cellule neuronali o gliali. a sua volta, l’aumento dei ros può anche sovraregolare l’espressione della proteina tau nel pesce zebra. quindi quali sono i meccanismi di bilanciamento specifici tra proteina tau e ros?negli esperimenti del nuovo studio, gli autori hanno prima cercato di sovraesprimere la proteina tau nella retina della drosophila. anche le cellule gliali in quest'area sono colpite dai ros e formano goccioline lipidiche. tuttavia, quando la proteina tau si accumula gradualmente in modo incontrollabile,la morfologia delle cellule gliali cambia. non solo sono più sensibili ai ros, ma la loro capacità di formare goccioline lipidiche è significativamente indebolita.. inoltre, un eccessivo accumulo di proteina tau nel cervello della drosophila può anche interferire con la capacità di formazione di goccioline lipidiche delle cellule gliali. in realtà questo non è particolarmente inaspettato.▲se il livello di proteina tau è troppo elevato, la capacità delle cellule gliali di formare goccioline lipidiche sarà compromessa.(fonte immagine: riferimento [1])
successivamente, gli autori sono andati nella direzione opposta e hanno costruito ulteriori mosche prive di proteina tau. tuttavia, le prestazioni di queste mosche non erano migliori. anche le cellule gliali non erano in grado di raccogliere i lipidi perossidati e formare normalmente goccioline lipidiche. allo stesso tempo, le mosche mostravano cambiamenti neurodegenerativi, in particolare evidenti difetti nella capacità motoria.la ragione di questa situazione è che,la proteina tau è essenziale per la formazione delle goccioline lipidiche delle cellule gliali, non solo può regolare il metabolismo dei lipidi, ma anche aiutare le cellule gliali a far fronte meglio ai ros. ciò dimostra anche che la proteina tau ha un nuovo effetto neuroprotettivo. allo stesso tempo, la proteina tau deve essere mantenuta a un livello ragionevole.il professor belle ha sottolineato che le proteine tau sono spesso considerate un "cattivo ragazzo" nelle malattie neurodegenerative, ma una nuova ricerca mostra che almeno sono sicuramente un "buono ragazzo" nelle cellule gliali. questi risultati ci permetteranno anche di ri-. comprendere il ruolo delle proteine nel cervello sano e nelle malattie neurologiche.la malattia di alzheimer (ad) è uno dei maggiori problemi medici che l'umanità deve affrontare. entro il 2050, il numero di malati di alzheimer in tutto il mondo potrebbe triplicare il livello attuale.perché la malattia di alzheimer è così difficile da curare?quanto sappiamo sull'origine della malattia di alzheimer?a quali nuovi trattamenti per la malattia di alzheimer vale la pena prestare attenzione nel prossimo futuro?cosa possiamo fare nella nostra vita per evitare di ammalarci?
