новости

большой разворот! «убийца» болезни альцгеймера на самом деле защищает мозг и может эффективно удалять токсичные молекулы.

2024-09-08

한어Русский языкEnglishFrançaisIndonesianSanskrit日本語DeutschPortuguêsΕλληνικάespañolItalianoSuomalainenLatina

верноболезнь альцгеймера(ад) существуют две классические патологические особенности, одна из которых — избыточное накопление бета-амилоидных бляшек в головном мозге пациента, а другая — нервные клубки, вызванные тау-белком. из-за этого тау-белок часто называют «убийцей», способствующим развитию ба.

но с другой стороны, сам тау-белок необходим для функционирования нейронов. например, нейроны в значительной степени полагаются на систему микротрубочек для транспортировки важных молекул.тау-белок играет роль в стабилизации микротрубочек.. просто когда тау-белок аномально фосфорилируется и продолжает агрегировать и образовывать фибриллярные клубки, нейроны не могут очистить эту часть «мусорного» белка, и происходят плохие вещи.

но это еще не вся история о тау. профессор хьюго белль из медицинского колледжа бэйлора уже давно занимается изучением нервной системы мозга. в недавнем исследовании, опубликованном в журнале nature neuroscience, он и его коллеги продемонстрировали, что:тау-белок не только поддерживает регулярную работу микротрубочек, но также является ключевым компонентом в предотвращении возникновения ба. белок тау может эффективно помогать глиальным клеткам удалять токсичные липиды и уменьшать повреждение нейронов.


когда различные типы клеток выполняют свои функции, они производятактивные формы кислорода (афк)избыток афк может вызвать окислительный стресс и выработку различных токсичных молекул, таких как перекиси липидов. будучи чрезвычайно активной нервной системой, нервная ткань не только производит большое количество афк,нейроны также особенно чувствительны к высоким уровням афк.по этой причине у мозга также есть различные стратегии борьбы с воздействием афк.

профессор белль однажды обнаружил, что после того, как нейроны столкнутся с афк, они будут транспортировать образующиеся перекиси липидов в глиальные клетки, которые будут накапливать эти липиды и изолировать их от окружающей среды в виде липидных капель, а также могут даже переваривать и разлагать эти липиды. энергоснабжение, убивая двух зайцев одним выстрелом.

источник изображения:123рф

другие исследования показали, что высокие уровни афк можно наблюдать, когда тау-белок сверхэкспрессируется в моделях нейронов или глиальных клеток. в свою очередь, повышенное содержание афк может также усиливать экспрессию тау-белка у рыбок данио. так каковы конкретные механизмы балансировки между тау-белком и афк?

в экспериментах нового исследования авторы впервые попытались сверхэкспрессировать тау-белок в сетчатке дрозофилы. глиальные клетки в этой области также подвергаются воздействию афк и образуют липидные капли. однако когда тау-белок постепенно бесконтрольно накапливается,изменяется морфология глиальных клеток. они не только становятся более чувствительными к афк, но и значительно ослабляется их способность образовывать липидные капли.. кроме того, чрезмерное накопление тау-белка в мозге дрозофилы также может влиять на способность глиальных клеток образовывать липидные капли. на самом деле это не является чем-то особенным неожиданным.

▲если уровень тау-белка слишком высок, способность глиальных клеток образовывать липидные капли будет нарушена.(источник изображения: ссылка [1])


впоследствии авторы пошли в противоположном направлении и сконструировали дополнительных мух, лишенных тау-белка. однако работоспособность этих мух была не лучше. глиальные клетки также были неспособны нормально собирать перекисные липиды и образовывать липидные капли. в то же время у мух наблюдались нейродегенеративные изменения, особенно очевидные дефекты двигательных способностей.

причина такой ситуации в том, чтотау-белок необходим для образования липидных капель в глиальных клетках., он может не только регулировать липидный обмен, но и помогать глиальным клеткам лучше справляться с афк. это также показывает, что тау-белок обладает новым нейропротекторным эффектом. в то же время уровень тау-белка необходимо поддерживать на разумном уровне. слишком большое или слишком малое количество белка потеряет свой защитный эффект.

профессор белль отметил, что тау-белки часто считаются «плохими парнями» при нейродегенеративных заболеваниях, но новые исследования показывают, что, по крайней мере, они определенно являются «хорошими парнями» в глиальных клетках. эти результаты также позволят нам пересмотреть ситуацию. понять роль тау в здоровом мозге и неврологических заболеваниях.

болезнь альцгеймера (ба) является одной из основных медицинских проблем, стоящих перед человечеством. к 2050 году число больных альцгеймером во всем мире может утроиться по сравнению с нынешним уровнем.
почему болезнь альцгеймера так трудно лечить?много ли мы знаем о происхождении болезни альцгеймера?
на какие новые методы лечения болезни альцгеймера стоит обратить внимание в ближайшем будущем?что мы можем сделать в своей жизни, чтобы не заболеть?