Νέα

한어Русский языкEnglishFrançaisIndonesianSanskrit日本語DeutschPortuguêsΕλληνικάespañolItalianoSuomalainenLatina

"Η έρευνα των τελευταίων ετών έχει βρει ότι εκτός από τη νευρική/ορμονική ρύθμιση, διαφορετικά όργανα μπορούν να ρυθμίζουν το ένα το άλλο μέσω μεταβολικών μικρών μορίων και μη ορμονικών εκκρινόμενων πρωτεϊνών. Αυτός ο ρυθμιστικός μηχανισμός ονομάζεται διασταυρούμενη μετάδοση σημάτων (Δίκτυα επικοινωνίας μεταξύ των οργάνων (ICN) μπορεί να ανταποκριθεί ενεργά/παθητικά σε μια ποικιλία παθολογικών αλλαγών και να συμμετάσχει στη ρύθμιση και διατήρηση των φυσιολογικών λειτουργιών και της συνολικής ομοιόστασης των οργάνων του σώματος. και χρόνια ασθένεια Η εμφάνιση πολλών ασθενειών όπως η νεφρίτιδα είναι στενά συνδεδεμένη».

«Διεξάγουμε έρευνα για το εάν η άσκηση μπορεί να προκαλέσει την έκκριση ορισμένων μυϊκών παραγόντων και αυτοί οι μυϊκοί παράγοντες μπορούν να εισέλθουν στο κυκλοφορικό σύστημα και να διεισδύσουν στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, αναστέλλοντας έτσι την εμφάνιση της νόσου του Αλτσχάιμερ».

Όπως και άλλοι ιστοί και όργανα στο ανθρώπινο σώμα, τα εγκεφαλικά νεύρα μπορεί επίσης να «φλεγμονούν». Τα βακτήρια, οι ιοί, ακόμη και η γήρανση μπορεί να πυροδοτήσουν αποκρίσεις του ανοσοποιητικού συστήματος, οδηγώντας σε φλεγμονή των εγκεφαλικών νεύρων και περαιτέρω εκφυλισμό της νευρολογικής λειτουργίας. Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι πολλές ασθένειες εγκεφαλίτιδας συνοδεύονται συχνά από μείωση της μυϊκής λειτουργίας, αλλά η σχέση μεταξύ τους δεν είναι ακόμη σαφής.

Πρόσφατα, μια νέα μελέτη αποκάλυψε τη βαθιά σύνδεση μεταξύ της νευροφλεγμονής και της υποβάθμισης της μυϊκής λειτουργίας. Η μελέτη με τίτλο "Infection and Chronic Disease Activate a Systemic Brain-muscle Signaling Axis" δημοσιεύτηκε στο "Science·Immunology" στις 12 Ιουλίου 2024. "(Science Immunology) περιοδικό, ο συγγραφέας είναι η ομάδα του Yang Shuo από το School of Life Sciences , Πανεπιστήμιο Fudan.

Μελετώντας τη νευροφλεγμονή και τον εκφυλισμό των μυών που προκαλείται από το Escherichia coli, τον νέο κορωνοϊό (SARS-CoV-2) και τη νόσο του Αλτσχάιμερ (AD) σε μοντέλα Drosophila και ποντικών, η μελέτη διαπίστωσε ότι όλες αυτές οι ασθένειες ενεργοποιούν έναν "άξονα σηματοδότησης εγκεφάλου-μυών" που ρυθμίζει την απόδοση των μυών, στην οποία διάφοροι παράγοντες στρες, όπως η φλεγμονή, οδηγούν στην ενεργοποίηση των κυτοκινών Upd3 (Unpaired3)/IL-6 (Interleukin-6) και ενεργοποιούν περαιτέρω το JAK στο μονοπάτι σηματοδότησης των σκελετικών μυών -STAT (transducer and activator σήματος κινάσης Janus της μεταγραφής), ρυθμίζει τη μιτοχονδριακή λειτουργία και τελικά επηρεάζει τη μυϊκή λειτουργία.

Οι «κυτοκίνες» είναι μια κατηγορία πρωτεϊνών μικρών μορίων που, όπως οι «αγγελιοφόροι», μεταφέρουν «εντολές» δεσμεύοντας τους υποδοχείς της κυτταρικής επιφάνειας, προάγοντας ή αναστέλλοντας τη διαφοροποίηση, τον πολλαπλασιασμό και άλλες συμπεριφορές των κυττάρων. «Τα όργανα επικοινωνούν εκκρίνοντας μόρια, τα οποία εισέρχονται στην κυκλοφορία και μεταφέρονται στους ιστούς-στόχους, οδηγώντας σε ποικίλες συνέπειες, όπως ανοσία, συμπεριφορά, νευρογένεση, καρδιαγγειακή λειτουργία, κυτταρική γήρανση κ.λπ.», αναφέρει η μελέτη.

Οι άνθρωποι συνήθως πιστεύουν ότι οι αλλαγές στη νευρολογική λειτουργία που προκαλούνται από νευροφλεγμονή οδηγούν άμεσα σε εξωτερικά συμπτώματα όπως η μειωμένη μυϊκή λειτουργία, αλλά αυτή η μελέτη αποκαλύπτει έναν άλλο καθολικό μηχανισμό από την άποψη της ενδοοργανικής επικοινωνίας.

Η παραδοσιακή άποψη (αριστερά) είναι ότι η νευροφλεγμονή που προκαλείται από μόλυνση παράγει φλεγμονώδεις παράγοντες που οδηγούν σε νευρωνική απόπτωση, η οποία επηρεάζει άμεσα τον έλεγχο των μυών. Αυτή η μελέτη (εικόνα στα δεξιά) ανακάλυψε έναν μηχανισμό μέσω της επικοινωνίας κυτοκινών μεταξύ του εγκεφάλου και των μυών για τη ρύθμιση της μυϊκής λειτουργίας. Φωτογραφία που παρέχεται από τον συνεντευξιαζόμενο.

Πώς εργάζονται οι ερευνητές με μοντέλα μύγας και ποντικιού; Η μείωση της μυϊκής λειτουργίας που προκαλείται από βακτήρια, ιούς, νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως η νόσος Αλτσχάιμερ είναι ουσιαστικά η ίδια; Μπορεί αυτή η πτώση να αντιστραφεί; Τι επιπτώσεις έχει αυτή η έρευνα για τη θεραπεία ασθενειών του εγκεφάλου/μυών; Για να απαντήσει σε αυτές τις ερωτήσεις, η ThePaper Technology πήρε πρόσφατα συνέντευξη από τον Yang Shuo, τον πρώτο συγγραφέα της μελέτης και ερευνητή στη Σχολή Επιστημών της Ζωής του Πανεπιστημίου Fudan.

【διάλογος】

Τεχνολογία Χαρτιού: Μπορείτε να παρουσιάσετε τον εαυτό σας και την ομάδα σας; Γιατί κάνατε αυτή την έρευνα;

Yang Shuo (Υπεύθυνος Ερευνητικού Έργου, Σχολή Επιστημών Ζωής, Πανεπιστήμιο Fudan, Υπεύθυνος PhD): Έγινα μέλος της Σχολής Επιστημών Ζωής στο Πανεπιστήμιο Fudan τον Φεβρουάριο του 2023. Τα ερευνητικά μου ενδιαφέροντα εστιάζονται κυρίως στα πεδία της μετάδοσης διασταυρούμενων σημάτων, της μυϊκής μορφογένεσης και των γενετικών ασθενειών του κινητικού συστήματος Δημοσιεύτηκε στο Cell Host & Microbe, Science Immunology, Nature Έχει δημοσιεύσει πολλές εργασίες σε περιοδικά όπως Communications, Development και JCI insight (πλάγια γράμματα). Το εργαστήριο εστιάζει επί του παρόντος σε τρεις κατευθύνσεις: πρώτον, τη διερεύνηση των λειτουργιών και των μηχανισμών των δικτύων αλληλεπίδρασης πολλαπλών οργάνων στη συνολική ομοιόσταση, δεύτερον, τον έλεγχο των προστατευτικών παραγόντων κατά της νόσου του Αλτσχάιμερ.

Όταν ήμουν μεταδιδακτορικός στο Πανεπιστήμιο της Ουάσιγκτον στις Ηνωμένες Πολιτείες, ο συν-επιβλέπων καθηγητής Aaron Johnson και εγώ είχαμε επικεντρωθεί στον αναπτυξιακό μηχανισμό του μυϊκού συστήματος και στις σχετικές μυοπάθειες. Κατά τη διάρκεια της επιδημίας του COVID-19, δηλαδή στις αρχές του 2021, διαπιστώσαμε ότι οι συνάδελφοί μας υπέφεραν συχνά από νευρολογικά συμπτώματα όπως άγχος και συμπτώματα μυϊκού συστήματος, όπως μυϊκή αδυναμία μετά την ανάρρωση από τον νέο κορωνοϊό. Το θέμα αυτό μας κέντρισε το ενδιαφέρον.

Διαπιστώσαμε ότι οι ασθενείς με μια ποικιλία ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της βακτηριακής εγκεφαλίτιδας, της ιογενούς εγκεφαλίτιδας και των νευροεκφυλιστικών ασθενειών, παρουσιάζουν διπλά συμπτώματα εγκεφάλου/μυών. Το 2020, η έρευνά μας που μόλις δημοσιεύτηκε στο Development, ένα κλασικό περιοδικό αναπτυξιακής βιολογίας, δείχνει ότι το εξώδερμα (το οποίο εξελίσσεται σε επιδερμίδα και νευρικό ιστό κ.λπ.) μπορεί να ρυθμίσει το FGF στο μεσόδερμα (το οποίο εξελίσσεται σε μυϊκά) μυϊκά κύτταρα εκκρίνοντας συνδέτες του Μονοπάτι σηματοδότησης FGF Η ισορροπία των μονοπατιών, ελέγχοντας έτσι τη μορφογένεση και την αρχιτεκτονική των οργάνων. Επομένως, υποθέσαμε ότι, ομοίως, η εγκεφαλίτιδα θα άλλαζε το εκκριτικό προφίλ του εγκεφάλου και ως εκ τούτου θα ρύθμιζε άμεσα τη φυσιολογική λειτουργία των μυών μέσω των εκκρινόμενων πρωτεϊνών.

Ακριβώς όπως ο Άτλαντας που κρατά ψηλά τον ουρανό στην ελληνική μυθολογία, η νευροφλεγμονή κάνει τους μύες των ανθρώπων να κατακλύζονται. Φωτογραφία που παρέχεται από τον συνεντευξιαζόμενο.

Τεχνολογία Χαρτιού: Τι είναι η νευροφλεγμονή; Εφόσον η φλεγμονή προκαλείται από την «προστασία» του οργανισμού από το ανοσοποιητικό σύστημα, γιατί προκαλεί βλάβη στον οργανισμό;

Γιανγκ Σούο: Η καταπολέμηση των εξωτερικών λοιμώξεων είναι η βασική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να ανταποκριθεί στη μόλυνση καταπίνοντας παθογόνα, απελευθερώνοντας φλεγμονώδεις παράγοντες για να σκοτώσουν τα παθογόνα και παράγοντας αντισώματα για να αποτρέψει τα παθογόνα να εισβάλουν στα κύτταρα. Ωστόσο, η υπερβολική ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος θα προκαλέσει την απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων φλεγμονωδών παραγόντων όπως οι ιντερλευκίνες, ο TNF-a και τα μόρια συμπληρωματικής πρωτεΐνης, εξαπολύοντας μια θυελλώδη επίθεση αυτοκτονίας στην πηγή της μόλυνσης και στα μολυσμένα κύτταρα, προκαλώντας το θάνατο Τα κύτταρα του ίδιου του ιστού Ο τραυματισμός συνοδεύεται από αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και κυκλοφορικές διαταραχές και μπορεί να οδηγήσει ακόμη και σε ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων (MOF). Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο πολλοί ασθενείς με βαριά COVID-19 πεθαίνουν. Επομένως, η ελεγχόμενη ενεργοποίηση και καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος είναι μια αναπόφευκτη απαίτηση για τη διατήρηση των φυσιολογικών λειτουργιών του οργανισμού.

Τεχνολογία Χαρτιού: Τι είναι η ενδοοργανική επικοινωνία; Τις τελευταίες δεκαετίες, κάποιες παρόμοιες προοπτικές έχουν αναδυθεί στη βιολογία, όπως ο «άξονας εγκεφάλου-εντέρου» Μπορείτε να εισαγάγετε το υπόβαθρο και την ανάπτυξη αυτής της ιδέας;

Γιανγκ Σούο: Η ανάπτυξη από μονοκύτταρα σε πολυκύτταρα ζώα είναι ένα άλμα στην ιστορία της εξέλιξης των ζώων. Ξεκινώντας από τα πολυκύτταρα ζώα, διάφορα μέρη του σώματος των ζώων έχουν διαφοροποιηθεί σταδιακά σε όργανα με συγκεκριμένες λειτουργίες προκειμένου να προσαρμοστούν στο εξωτερικό περιβάλλον. Η κλασική θεωρία υποστηρίζει ότι οι λειτουργίες διαφόρων οργάνων ρυθμίζονται από το ενδοκρινικό σύστημα και το νευρικό σύστημα.

Έρευνες των τελευταίων ετών διαπίστωσαν ότι εκτός από τη νευρική/ορμονική ρύθμιση, διαφορετικά όργανα μπορούν να ρυθμίζουν το ένα το άλλο μέσω μεταβολικών μικρών μορίων και μη ορμονικών εκκρινόμενων πρωτεϊνών. -οργανικά δίκτυα επικοινωνίας (ICN). Το ICN μπορεί να ανταποκριθεί ενεργά/παθητικά σε μια ποικιλία παθολογικών αλλαγών και να συμμετάσχει στη ρύθμιση και τη διατήρηση των φυσιολογικών φυσιολογικών λειτουργιών και της συνολικής ομοιόστασης των οργάνων του σώματος. Για παράδειγμα, η μη φυσιολογική ICN σχετίζεται στενά με την εμφάνιση διαφόρων ασθενειών όπως η καρδιακή βαλβίδα, η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος και η χρόνια νεφρίτιδα.

Προς το παρόν, εκτός από τον «άξονα εγκεφάλου-εντέρου», η επικοινωνία οργάνων που προκαλεί ιδιαίτερη ανησυχία είναι η επικοινωνία μεταξύ οργάνων που αποτελούνται από εγκεφαλικά και μυϊκά κύτταρα. Στις 22 Ιουλίου, η Cell δημοσίευσε μια εργασία με τίτλο Η έμφυτη ανοσολογική μνήμη μετά τον εγκεφαλικό τραυματισμό οδηγεί σε φλεγμονώδη καρδιακή δυσλειτουργία και στις 12 Ιουλίου, η Nature Cardiovascular Research δημοσίευσε μια εργασία με τίτλο Μελέτες για την ενεργοποίηση βελτιώνει την ανάρρωση από το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. στην καρδιά. Στις 3 Μαΐου, η Science δημοσίευσε μια εργασία με τίτλο Η επικοινωνία εγκεφάλου-μυών αποτρέπει τη γήρανση των μυών διατηρώντας την καθημερινή φυσιολογία, η οποία έδειξε ότι το βιολογικό ρολόι του κεντρικού νευρικού συστήματος μπορεί να ρυθμίσει τη λειτουργία των σκελετικών μυών με άγνωστους τρόπους.

Ως εκ τούτου, η περαιτέρω ανάλυση του ICN μπορεί όχι μόνο να ενισχύσει την κατανόησή μας για το ρυθμιστικό δίκτυο μεταξύ των οργάνων της ζωής, αλλά επίσης να παρέχει μια βάση για παρεμβατική θεραπεία ασθενειών που σχετίζονται με το ICN, όπως συστημική φλεγμονώδης καταιγίδα, νευρική βλάβη και μυϊκή αδυναμία.

Τεχνολογία Χαρτιού: Το άρθρο διερευνά τον μηχανισμό επικοινωνίας εγκεφάλου-μυών που προκαλείται από νευροφλεγμονή που προκαλείται από το E. coli, τον νέο κοροναϊό και τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Γιατί να επιλέξετε αυτές τις τρεις περιπτώσεις;

Γιανγκ Σούο:Επειδή βρήκαμε από την καθημερινή ζωή και την αναζήτηση βιβλιογραφίας, αυτές οι τρεις καταστάσεις καλύπτουν τη συντριπτική πλειοψηφία των ατόμων με διπλές διαταραχές εγκεφάλου/μυών με τις οποίες μπορούμε να έρθουμε σε επαφή.

Τεχνολογία Χαρτιού: Η μελέτη επέλεξε κυρίως τη Drosophila melanogaster ως μοντέλο για τη μελέτη της επικοινωνίας εγκεφάλου με μυ. Πώς κατασκευάζονται αυτά τα μοντέλα; Μπορούν επίσης οι μύγες να «κολλήσουν» το COVID-19 και τη νόσο του Αλτσχάιμερ; Ποιες είναι οι ομοιότητες και οι διαφορές μεταξύ της ρύθμισης της μυϊκής λειτουργίας των εντόμων και του ανθρώπου; Ένα μοντέλο ποντικιού χρησιμοποιήθηκε επίσης στη μελέτη Ποιος ήταν ο λόγος για αυτό;

Γιανγκ Σούο: Οι μύγες δεν μπορούν να αναπτύξουν τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Υπάρχουν επί του παρόντος διάφορες εξηγήσεις για την αιτία της νόσου του Αλτσχάιμερ, αλλά οι περισσότεροι άνθρωποι αποδέχονται τη θεωρία ότι οι πρωτεΐνες αμυλοειδούς βήτα και ταυ είναι η αιτία, δηλαδή η μη φυσιολογική συσσώρευση αυτών των πρωτεϊνών στον εγκέφαλο προκαλεί την ασθένεια. Επομένως, σε ζωικά μοντέλα, γενικά κατασκευάζουμε μοντέλα της νόσου του Αλτσχάιμερ εκφράζοντας την ανθρώπινη πρωτεΐνη αμυλοειδούς βήτα 42 στον εγκέφαλο.

Ο νέος κοροναϊός εισβάλλει στα κύτταρα δεσμεύοντας τον υποδοχέα ACE2 Παρόλο που η Drosophila έχει μια ομόλογη πρωτεΐνη του υποδοχέα ACE2 (Nature, 2002 Jun 20;417(6891):822-8), ο νέος κορωνοϊός δεν μπορεί να μολύνει άμεσα τα κύτταρα Drosophila. Ως εκ τούτου, χρησιμοποιήσαμε γενετική για να εκφράσουμε ειδικά τις πρωτεΐνες λοιμογόνου δράσης του νέου κοροναϊού, όπως το NSP1, στο Drosophila για να διερευνήσουμε τον αντίκτυπο των πρωτεϊνών ιικής μολυσματικότητας στο σώμα. Το πλεονέκτημα αυτής της ερευνητικής μεθόδου είναι ότι μπορεί να χρησιμοποιήσει τα πλούσια γενετικά εργαλεία της Drosophila για να επιταχύνει την ερευνητική πρόοδο.

Τα έντομα, όπως και οι άνθρωποι, έχουν σκελετικούς μύες, λείους μύες και καρδιακό μυ. Το μυϊκό του σύστημα διατηρείται σε μεγάλο βαθμό με τους ανθρώπους σε μοριακό και κυτταρικό επίπεδο, καθιστώντας το ένα καλό πρότυπο ζώου για τη μελέτη της ανάπτυξης του μυϊκού συστήματος, της λειτουργίας και των σχετικών ασθενειών.

Ο λόγος για τον οποίο χρησιμοποιούμε το μοντέλο του ποντικιού είναι επειδή τα έντομα τελικά δεν είναι θηλαστικά και είναι πολύ διαφορετικά από τους ανθρώπους. Επομένως, η επαλήθευση των ευρημάτων στο Drosophila σε ποντίκια, τα οποία είναι επίσης θηλαστικά, είναι να αποδείξουμε ότι το είδος αυτής της μελέτης είναι. Ο συντηρητικός τύπος είναι απαραίτητος.

Τεχνολογία Χαρτιού: Η μελέτη βρήκε ένα μοτίβο σηματοδότησης και στους τρεις τύπους νευροφλεγμονής στο οποίο ο εξωκυτταρικός συνδέτης Upd3 ανταποκρίνεται σε αντιδραστικά είδη οξυγόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα και προκαλεί σηματοδότηση JAK-STAT των σκελετικών μυών, οδηγώντας σε μιτοχονδριακή δυσλειτουργία καθώς και σε μείωση της κινητικής λειτουργίας. Μπορείτε να μας εξηγήσετε αυτή τη διαδικασία με απλούς όρους;

Γιανγκ Σούο: Τα μιτοχόνδρια είναι ο πυρήνας του ενεργειακού μεταβολισμού και οι μύες είναι κύριοι καταναλωτές ενέργειας. Οι διαταραχές της μιτοχονδριακής λειτουργίας αναπόφευκτα θα οδηγήσουν σε μειωμένη παραγωγή ενέργειας, με αποτέλεσμα οι μύες να στερούνται ενέργειας και έτσι να μην μπορούν να λειτουργήσουν κανονικά.

Τεχνολογία Χαρτιού: Σε ανθρώπους ασθενείς, η κινητική δυσλειτουργία που προκαλείται από αυτές τις τρεις ασθένειες δεν φαίνεται να εκδηλώνεται με τον ίδιο τρόπο. Οι μηχανισμοί που ανακαλύφθηκαν σε αυτή τη μελέτη εμφανίζονται ακριβώς οι ίδιοι στις τρεις ασθένειες; Είναι η κύρια αιτία απώλειας μυών σε αυτές τις ασθένειες;

Γιανγκ Σούο:Από την άποψη της κυτταρικής βιολογίας, και οι τρεις ασθένειες θα προκαλέσουν ασθένεια επηρεάζοντας το δυναμικό της μιτοχονδριακής μεμβράνης των μυών, επομένως οι παθογόνοι μηχανισμοί τους είναι ακριβώς οι ίδιοι.

Το εάν είναι η κύρια αιτία απώλειας μυϊκής λειτουργίας δεν είναι προς το παρόν διαθέσιμο. Μπορούμε μόνο να αποδείξουμε ότι παίζει σημαντικό ρόλο στη μυϊκή αναπηρία, αλλά δεν μπορούμε να βγάλουμε συμπέρασμα για το πόσο αντιπροσωπεύει ο ρόλος του.

Τεχνολογία Χαρτιού: Είναι αναστρέψιμη η μείωση της μυϊκής λειτουργίας που προκαλείται από αυτή τη διαδικασία; Θα υποχωρήσει αφού θεραπευθεί η ασθένεια;

Γιανγκ Σούο:Ναι, τα πειράματά μας αποδεικνύουν ότι αυτή η πτώση είναι αναστρέψιμη και οι μύες επανέρχονται σταδιακά στην κανονική τους λειτουργία.

Τεχνολογία Χαρτιού: Τα μακροπρόθεσμα επακόλουθα του COVID-19 (Long covid) είναι ένα θέμα που απασχολεί πολλούς ανθρώπους Ποια είναι τα ευρήματα της μελέτης; Είναι αναπόφευκτα αποτελέσματα η γνωστική έκπτωση και η μείωση της κινητικής λειτουργίας;

Γιανγκ Σούο: Βρήκαμε ότι η μόλυνση των νεύρων είναι μία από τις αιτίες του COVID-19. Αλλά οι διπλές διαταραχές εγκεφάλου/μυών δεν εμφανίζονται σε όλους.

Τεχνολογία Χαρτιού: Σε ορισμένες μελέτες για τον άξονα εντέρου-εγκεφάλου, έχει βρεθεί ότι η ρύθμιση της σύνθεσης της μικροχλωρίδας μπορεί με τη σειρά της να επηρεάσει το νευρικό σύστημα. Πιστεύετε ότι είναι πιθανό ο άξονας εγκεφάλου-μυών που παρουσιάζεται σε αυτή τη μελέτη να είναι αμφίδρομος;

Γιανγκ Σούο: Αυτή είναι μια καλή ερώτηση. Αυτή τη στιγμή μελετάμε αν η άσκηση μπορεί να προκαλέσει την έκκριση ορισμένων μυϊκών παραγόντων, και αυτοί οι μυϊκοί παράγοντες μπορούν να εισέλθουν στο κυκλοφορικό σύστημα, να διαπεράσουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και έτσι να αναστείλουν την ανάπτυξη της νόσου του Αλτσχάιμερ. Η ιρισίνη είναι σήμερα η πιο δημοφιλής μυϊκή νευροπροστατευτική πρωτεΐνη, αλλά λόγω της επίδρασής της στον μεταβολισμό, έχουν προκύψει πολλά προβλήματα στην εφαρμογή της. Θέλουμε να εξετάσουμε περισσότερους προστατευτικούς παράγοντες άσκησης μέσω γενετικών μοντέλων για να προσομοιώσουμε τεχνητά τα αποτελέσματα της άσκησης, να καθυστερήσουμε την εμφάνιση της νόσου του Αλτσχάιμερ και να μετριάσουμε την εξέλιξή της.

Τεχνολογία Χαρτιού:Ποιες είναι οι προοπτικές αυτής της έρευνας για την ανάπτυξη φαρμάκων και τη διάγνωση και θεραπεία ασθενειών;

Γιανγκ Σούο: Για το μόριο Upd3/IL-6 που βρήκαμε, υπάρχουν ήδη πολλά εξουδετερωτικά αντισώματα και σχετικοί αναστολείς οδού στην αγορά. Ως εκ τούτου, η μελέτη μας παρέχει μια επιστημονική βάση για την επέκταση των ενδείξεων αυτών των φαρμάκων.

Αρχικές πληροφορίες:

Yang S, Tian M, Dai Y, Wang R, Yamada S, Feng S, Wang Y, Chhangani D, Ou T, Li W, Guo X, McAdow J, Rincon-Limas DE, Yin X, Tai W, Cheng G, Johnson A. Η μόλυνση και η χρόνια νόσος ενεργοποιούν έναν συστηματικό άξονα σηματοδότησης εγκεφάλου-μυών που ρυθμίζει τη μυϊκή λειτουργία. Επιστήμη Ανοσολογία. 12 Ιουλίου 2024.

https://www.science.org/stoken/author-tokens/ST-1985/full