2024-09-21
한어Русский языкEnglishFrançaisIndonesianSanskrit日本語DeutschPortuguêsΕλληνικάespañolItalianoSuomalainenLatina
johdanto
maassani on yli 15 miljoonaa alzheimerin tautia sairastavaa potilasta. väestön ikääntyessä hermostoa rappeuttavien sairauksien määrä lisääntyy nopeasti.
aiemmin meillä oli kunnia keskustella professori yu jintain kanssa alzheimerin taudin tämänhetkisestä ymmärryksestä ja tulevaisuuden toiveista. professori yu on fudanin yliopistoon kuuluvan huashanin sairaalan neurologian osaston päälääkäri ja professori sekä fudanin yliopiston neurologian instituutin varajohtaja. hän on tehnyt perusteellista tutkimusta alzheimerin taudista.
professori yu esitteli,alzheimerin tauti liittyy läheisesti verisuonten riskitekijöihin, tunteisiin, koulutustasoon ja sosiaaliseen toimintaan."säännöllinen fyysinen harjoittelu, aivojen aktiivinen pitäminen ja hyvän unen varmistaminen ovat ratkaisevia alzheimerin taudin ehkäisyssä."
yu jintai (fudanin yliopiston huashanin sairaalan neurologian osaston ylilääkäri ja professori) |
syventäminen tieteeseen |
01
k: mitkä ovat yleisimmät neurodegeneratiiviset sairaudet?
yujintai:neurodegeneratiiviset sairaudet, jotka tunnetaan myös nimellä neurodegeneratiiviset sairaudet tai neurodegeneratiiviset sairaudet, ovat neurologisia sairauksia, jotka liittyvät läheisesti ikääntymiseen. niistä yleisin on alzheimerin taudin lisäksi parkinsonin tauti, joka on toiseksi yleisin neurodegeneratiivinen sairaus.
yleisesti ottaen jaamme hermostoa rappeuttavat sairaudet kahteen pääluokkaan: toinen liittyy kognitiivisiin häiriöihin ja toinen liikuntahäiriöihin, mukaan lukien parkinsonin tauti, monisysteeminen surkastuminen jne. näitä sairauksia kutsutaan yhteisesti neurodegeneraatioksi.
kysymys: mitkä ovat tämän tyyppisen taudin ominaisuudet verrattuna muihin kehon sairauksiin?
yujintai:hermoston rappeutumissairauksien erottuva piirre on, että ne liittyvät läheisesti ikään. näiden sairauksien ilmaantuvuus lisääntyy vähitellen iän myötä. kirjoittajaalzheimerin tautiesimerkiksi,esiintyvyys on noin 5 % yli 60-vuotiailla, mutta se voi nousta lähes 20 prosenttiin yli 70-vuotiailla ja 30-40 prosenttiin yli 90-vuotiailla.
lisäksi tämän tyyppisen hermoston rappeutumissairauden pääpiirteet ovat aivojen surkastuminen, hermosolujen rappeutuminen ja vauriot, jotka johtavat toiminnan menettämiseen, mikä on yleensä peruuttamatonta. tällä hetkellä emme voi täysin kääntää sen puhkeamista ja kehitystä, mikä on myös tilanne yksi tutkimuksen ja hoidon tärkeistä haasteista.
k: mitkä ovat tämän tyyppisten sairauksien tutkimuksen ja hoidon nykyiset vaikeudet ja haasteet?
yujintai:nämä neurodegeneratiiviset sairaudet ovat ikään liittyviä,sillä on salakavalan alkamisen ja asteittaisen etenemisen ominaisuudet.alku pahenee usein vähitellen ja tietämättään, mikä tekee varhaisesta diagnoosista erittäin vaikeaa.
toisaalta,nämä sairaudet aiheuttavat pääasiassa aivojen rappeutumista ja surkastumista, hermosolujen katoamista,siksi, kun kliiniset oireet ovat ilmeisiä, aivojen rakenne on vakavasti vaurioitunut, kuten atrofia, rappeuma tai hermosolujen menetys. tällä hetkellä ei ole olemassa lääkkeitä, jotka voisivat tehokkaasti pysäyttää näiden sairauksien patologisen etenemisen, joten varhainen diagnoosi ja paremmat ehkäisystrategiat ovat ratkaisevan tärkeitä, mutta myös valtava haaste.
02
k: seuraavaksi haluamme tarkastella alzheimerin tautia, klassista neurodegeneratiivista sairautta. voitko kertoa meille, millainen aivosairaus tämä on ja mitkä ovat sen tyypilliset ominaisuudet?
yujintai:alzheimerin tauti, joka tunnetaan yleisesti nimellä alzheimerin tauti, on yleisin hermostoa rappeuttava sairaus ja yleisin dementian syy. noin kaksi kolmasosaa dementiatapauksista liittyy aβ-proteiinin denaturoitumiseen. kuten muillekin hermoston rappeutumissairauksille, sille on ominaista taudin alkuvaihe, jota seuraa asteittainen eteneminen. iän kasvaessa myös sen ilmaantuvuus lisääntyy vuosi vuodelta.
alzheimerin taudin kliinisistä ilmenemismuodoista tyypillisimpiä ovatepisodinen muistihäiriö: potilaat unohtavat usein, mitä juuri tapahtui, mutta voivat muistaa tapahtumia aikaisemmista vuosista. sairauden edetessä,muistiongelmien lisäksi voi esiintyä myös muita kognitiivisten toimintojen poikkeavuuksia, kuten kielen heikkenemistä, visuospatiaalista heikkenemistä ja dyskalkuliaa.
taudin myöhäisissä vaiheissa,potilaat voivat myös kokea mielenterveysongelmia ja käyttäytymishäiriöitä.vaikuttaa vakavasti heidän elämänlaatuunsa. toinen alzheimerin taudin merkittävä patologinen piirre on amyloidin kerääntyminen aivoihin ja epänormaalin fosforylaation aiheuttamat hermosolut, jotka muodostavat taudin kaksi ydinpatologiaa.
kaksi keskeistä patologiaa tarjoavat "kultastandardin" alzheimerin taudin patologiselle diagnoosille. tällä hetkellä alzheimerin taudin biologinen diagnoosi ja hoito keskittyvät pääasiassa näiden kahden ydinpatologian tutkimukseen, ja tutkimustyötä on tehty.
k: mikä on alzheimerin taudin nykyinen epidemiatrendi?
yujintai:itse asiassa alzheimerin tauti kaksinkertaistuu 20 vuoden välein maailmanlaajuisesti, ei vain kiinassa.
tämä johtuu pääasiassa kahdesta päätekijästä: toisaalta, kuten aiemmin mainittiin, tämäntyyppiset sairaudet liittyvät läheisesti ikään, ja nykyinen yhteiskunta on ikääntymässä, joten alzheimerin taudin ilmaantuvuus lisääntyy vähitellen. toisaalta tärkeämpi syy on elämänlaadun paraneminen ja ihmisten eliniän asteittainen pidentyminen, mikä johtaa myös alzheimerin taudin riskin kasvuun.
lisäksi on otettava huomioon muita riskitekijöitä, mukaan lukiensydän- ja aivoverisuonitauditja niihin liittyvät vasometaboliset sairaudet. näiden tekijöiden lisääntyminen on myös välillisesti johtanut alzheimerin taudin lisääntymiseen vuosi vuodelta.
03
k: alzheimerin tauti on hyvin monimutkainen sairaus. mitkä ovat tämänhetkiset hypoteesit alzheimerin taudin syystä?
yujintai:mitä tulee alzheimerin tautiin, sen patogeneesi on itse asiassa hyvin monimutkainen, eikä syy ole vielä täysin selvä. tällä hetkellä on tietysti monia erilaisia hypoteeseja, mukaan lukien amyloidikaskadihypoteesi, epänormaalin tau-fosforylaatiohypoteesi ja hypoteesit, joihin liittyy infektio, tulehdus, kalsiumin homeostaasin häiriöt, koliiniesteraasi jne. yleensä,tällä hetkellä tunnetuin on amyloidikaskadihypoteesi.
tämä hypoteesi pitää paikkansa, että amyloidiproteiinit aivoissa, erityisesti aβ-proteiini, lisääntyvät epänormaalisti ja laskostuvat väärin, jolloin muodostuu aivoihin seniilejä plakkeja. tämä ilmiö laukaisee sarjan alavirran amyloidireaktioita, jotka johtavat epänormaaliin tau-fosforylaatioon, mikä puolestaan johtaa hermosolujen rappeutumiseen, vaurioihin ja apoptoosiin, ja lopulta aivojen surkastumiseen, kun se saavuttaa tietyn tason, se vaikuttaa aivoihin. erityisesti muistin toiminta, mikä johtaa taudin kliinisiin oireisiin.
k: syytalzheimerin tautimitä muita hypoteeseja on olemassa?
yujintai:pääasiallinen tutkimushypoteesi on edelleen amyloidikaskadihypoteesi. lisäksi tau:n epänormaalista fosforylaatiosta on tulossa yhä yleisempi.
erityisen huomionarvoista on, että amyloidikaskadihypoteesi hallitsee tällä hetkellä alzheimerin tautiin liittyvää lääkekehitystä, ja monet lääketutkimukset perustuvat siihen.
tätä hypoteesia ehdotetaan pääasiassa joihinkin erityisiin alzheimerin tauteihin, jotka aiheuttavat mutaatioita amyloidia tuottavissa geeneissä. tämä poikkeavuus johtaa amyloidiproteiinien liialliseen kertymiseen aivoihin ja lopulta aiheuttaa alzheimerin taudin. siksi amyloidikaskadihypoteesi on edelleen kaikkien tiedossa.
04
k: miten alzheimerin tauti diagnosoidaan tällä hetkellä?
yujintai:nyt on yhä enemmän vaihtoehtoja alzheimerin taudin diagnosointiin.
ensinnäkin meillä on diagnostiset kriteerit, ja ne tietysti kehittyvät jatkuvasti. aiemmin alzheimerin tautisitä pidetään usein kliinisenä oireyhtymänä.tarkastamme sen yleensä seuraavien vaiheiden kautta: ensin selvitetään, onko potilaalla dementian oireita, sitten tarkkaillaan, vastaako se alzheimerin taudille tyypillisiä ominaisuuksia, ja lopuksi suljetaan pois muut mahdolliset dementian syyt. näitä vaiheita voidaan käyttää alzheimerin taudin diagnosoinnissa.
tähän liittyy kuitenkin joitain ongelmia. toisaalta meidän on vaikea saavuttaa varhaista diagnoosia;koska diagnoosi tehdään yleensä vasta, kun sairaus on edennyt dementiavaiheeseen, jolloin paras interventiomahdollisuus on usein menetetty.
toisaalta kliinisen diagnoosin tarkkuus ei ole kovin korkea.tietysti alzheimerin taudin kultainen standardi on määrittää, onko tau-proteiinin amyloidikertymiä ja epänormaalia fosforylaatiota neurofibrillisten vyyhtymien muodostamiseksi ruumiinavauksen patologisen havainnoinnin avulla, jotta patologinen diagnoosi voidaan tehdä. vertailun vuoksi kliinisen diagnoosin tarkkuus on vain 70-80%.
edellä mainittujen puutteiden ja haasteiden valossa alzheimerin taudin diagnostisia kriteerejä kehitetään ja tarkistetaan jatkuvasti. nämä evoluutiot ja tarkistukset perustuvat ensisijaisesti alzheimerin taudin kannalta merkityksellisten biomarkkereiden tutkimuksen edistymiseen. erityisesti voimme nyt diagnosoida tämän havaitsemalla amyloidiongelmien ja epänormaalin tau-fosforylaation biomarkkereita aivo-selkäydinnesteestä.
lisäksi molekyylikuvaustekniikat, kuten amyloidi-pet ja tau-pet, antavat meille mahdollisuuden havaita amyloidin tarkemmin aivoissa. siksi nykyiset diagnostiset kriteerit ovat laajentaneet alzheimerin taudin asemointia aikaisemmasta kliinisestä oireyhtymästä kliiniselle ja biologiselle tasolle. tämä tarkoittaa, että voimme ottaa huomioon useita kliinisiä ilmenemismuotoja sekä joitain biologisia indikaattoreita tarkemman diagnoosin tekemiseksi.
alzheimerin taudin diagnoosi voidaan jakaa kahteen osaanon olemassa kolme erillistä vaihetta: prekliininen, kognitiivisesti heikentynyt ja dementia.
äskettäin uusin versio diagnostisista kriteereistä julkaistiin kansainvälisessä alzheimerin taudin kongressissa. tämä uusin versio määrittelee alzheimerin taudin täysin biologiseksi yksilöksi, ja niin kauan kuin henkilö havaitsee merkkejä amyloidin kertymisestä ja epänormaalista tau-fosforylaatiosta aivoissa, hänellä katsotaan olevan alzheimerin tauti.
05
k: minkä tekijöiden tiedetään tällä hetkellä liittyvän läheisesti alzheimerin tautiin, ja kuinka paljon geneettiset ja ympäristötekijät vaikuttavat alzheimerin tautiin?
yujintai:mitä tulee alzheimerin tautiin, jaamme sen kahteen laajaan luokkaan.
yhtä tyyppiä kutsutaan perheelliseksi alzheimerin taudiksi, jonka esiintyvyys on suhteellisen alhainen, noin 1–5 %, ja se liittyy yleensä tiettyihin perinnöllisiin geenimutaatioihin, jotka kehittyvät, kun näiden geenien kantajat saavuttavat tietyn taudin iän.
yksi tyyppi on satunnainen alzheimerin tauti. noin 95 % alzheimerin taudin tapauksista on satunnaisia, ja niiden puhkeaminen johtuu geenien ja ympäristötekijöiden välisestä vuorovaikutuksesta. tutkimukset osoittavat, että geneettiset tekijät muodostavat noin 40 % riskistä, kun taas ympäristötekijät voivat olla noin 60 %.
k: voitko esitellä lyhyesti ympäristötekijöitä, joiden tiedetään tällä hetkellä liittyvän läheisesti alzheimerin tautiin, kuten elintavat, ruokailutottumukset jne.?
yujintai:tekijät, jotka ovat tällä hetkellä suhteellisen selvätmukaan lukien elämäntapatavat, kuten liikunta, uni, kognitiiviset toiminnot ja sosiaalinen vuorovaikutus,näillä tekijöillä on erittäin tärkeä rooli kognitiivisten toimintojen parantamisessa ja dementian ehkäisyssä.
myös,verisuoniriskitekijät ovat myös kriittisiä,mukaan lukien diabetes, verenpainetauti, sydän- ja aivoverisuonitaudit ja jopa hypotensio voivat lisätä merkittävästi alzheimerin taudin riskiä.
muut tekijätmukaan lukien tunneongelmat,kuten masennus, se voi myös lisätä merkittävästi alzheimerin taudin riskiä. lisäksi homokysteiinitasojen ja muiden metabolisten merkkiaineiden poikkeavuudet on yhdistetty lisääntyneeseen sairausriskiin.
koulutustaso on myös erittäin tärkeä tekijä, ja tutkimukset osoittavat senmitä korkeampi koulutustaso, sitä pienempi on riski sairastua tulevaisuudessa.
06
k: viime vuosina alzheimerin taudin tutkimuksessa ja lääkekehityksessä on edistytty merkittävästi. voitko analysoida lyhyesti viime vuosina saavutettuja läpimurtoja?
yujintai:yksi merkittävimmistä läpimurroista on lääkekehitys, joka perustuu amyloidikaskadihypoteesiin. tämä hypoteesi viittaa siihen, että amyloidiproteiinin epänormaalilla tuotannolla ja kerrostumalla on keskeinen rooli alzheimerin taudin patogeneesissä. ottaen huomioon amyloidin merkityksen patologisissa prosesseissa, tutkijat ovat kehittäneet sarjan selektiivisiä vasta-aineita, jotka voivat selektiivisesti puhdistaa amyloidin aivoissa lupaavilla tuloksilla.
ensinnäkin monoklonaalisen vasta-aineen viime vuoden faasin iii kliinisen tutkimuksen tulokset olivat erittäin hyvät, ja se sai usa:ssa tämän vuoden heinäkuussa ehdottoman myyntiluvan.
lisäksi toinen vastaava tuote saavutti erinomaiset vaiheen 3 testitulokset. jos kaikki menee hyvin, sen odotetaan saavan markkinointiluvan tämän vuoden toisella puoliskolla.
siksi tämä lääkeluokka eroaa menneistä huumeista. aiemmin lääkkeet liittyivät pääasiassa välittäjäaineisiin, mutta nyt meillä on monoklonaalisia vasta-aineita, jotka voivat poistaa myrkylliset amyloidiproteiinit aivoissa. yhdessä välittäjäainelääkkeiden kanssa ne voivat vähentää tämän taudin esiintymistä.
k: tuleeko alzheimerin taudin hoitoon uusia suuntauksia tulevaisuudessa?
yujintai:mitä tulee alzheimerin taudin tulevaan hoitoon, mainitsin vain muutaman viime vuoden aikana tehdyt suuret läpimurrot.keskityttiin pääasiassa amyloidikaskadihypoteesin tutkimusalaan. toinen tärkeä ydinpatologia on tau-proteiinin epänormaali fosforylaatio, joka johtaa hermosolujen kimppujen muodostumiseen.tämä on myös erittäin tärkeä patologinen prosessi. siksi on kehitetty monia uusia lääkkeitä ja tällä alalla on tehty läpimurtoja. nämä lääkkeet voivat estää tau-proteiinin epänormaalia fosforylaatiota, mikä hidastaa taudin kulkua ja etenemistä. tau-proteiinia ympäröivän patologisen tutkimuksen osalta meillä on syytä uskoa, että suuria läpimurtoja tehdään tulevaisuudessa.
tietenkin alzheimerin taudin kannalta kaksi juuri mainittua ydinpatologiaa ovat ratkaisevia. jatkossa voimmeko yhdistää amyloidin poistamiseen aivoissa olevia hoitoja ja estää tau-ongelmia poistaaksemme epänormaaleja tau-kimppuja aivoissa, sillä voi olla tärkeämpi rooli taudin viivästymisessä ja kehittymisessä.
07
k: kuinka suuren yleisön tulisi ehkäistä alzheimerin tautia?
yujintai:tämä ongelma on myös tiimimme näkyvin piirre ja suurin panoksemme alzheimerin taudin tutkimukseen. ensin suoritimme alzheimerin taudin muunnettavissa olevan riskitekijätutkimuksen ja tunnistimme useita muunnettavissa olevia alzheimerin tautiin liittyviä riskitekijöitä.
tämän jälkeen kehitimme yhdessä kansainvälisten asiantuntijoiden kanssa näyttöön perustuvan alzheimerin taudin ehkäisyohjeen, jonka tavoitteena on vähentää taudin esiintymistä ja etenemistä. joten miten voimme estää sen? tässä tutkimuksessa teimme 21 suositusta, joista 19 katsottiin suositeltavaksi, kun taas kahta ei suositeltu.
yksi tärkeimmistä vinkeistä on keskittyä elämäntapaan,säännöllinen fyysinen harjoittelu, aivojen pitäminen aktiivisina, hyvän unen ja henkisen hyvinvoinnin varmistaminen ovat nämä tekijät ratkaisevia alzheimerin taudin ehkäisyssä. lisäksi elinikäisen oppimisen ja aktiivisen sosiaalisen vuorovaikutuksen uskotaan auttavan vähentämään riskejä.
elämäntyylien lisäksi mm.myös verenpaineen ja verensokerin hallintaa pidetään tärkeänä, samoin kuin aivovaurioiden ja trauman välttämistä. lisäksi aivohalvauksen ehkäisy on tärkeä osa dementian riskinhallintaa.
muita tärkeitä tekijöitä ovat sydämen terveys, erityisesti eteisvärinä, koska se liittyy läheisesti alzheimerin taudin kehittymiseen.
masennusta pidetään myös tärkeänä riskitekijänä, joten hyvän emotionaalisen tilan ylläpitäminen on myös erittäin tärkeää alzheimerin taudin puhkeamisen estämiseksi. lisäksi on suositeltavaa kontrolloida homokysteiinitasoja lisäämällä asianmukaisesti joitain hivenaineita, kuten c-vitamiinia.
tämän lisäksi on kaksi ehdotusta, joita ei suositella.yksi on estrogeenikorvaushoidon käyttö alzheimerin taudin estämiseksi,kaikki asiaankuuluvat kliiniset tutkimukset ovat epäonnistuneet. kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että tämä menetelmä ei vain pysty estämään, vaan lisää sen riskiä. emme myöskään suosittele koliiniesteraasin estäjien käyttöä taudin estämiseksi parantaa oireita, mutta sillä ei voi olla ennaltaehkäisevää roolia.
vihdoinkin,painonhallinta on myös tärkeää,liian lihavuus tai laiha on haitallista terveydelle.
tiimi/kirjoittaja: tutustu tieteeseen
arvostelu: chen hai (xu pla general hospitalin (301 hospital) apulaisjohtaja ja jatko-ohjaaja)
tuottaja: china science and technology press co., ltd., beijing zhongke galaxy culture media co., ltd.
kerää ja järjestele viimeisimmät uutiset ja tee ne kaikkien tarkastettavaksi ilmaiseksi.
